ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
Главными регуляторами обмена кальция и фосфора являются паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитриол и кальцитонин, мешенями для которых являются костная ткань, почки и кишечник.
Сигналом для повышения секреции паратгормона служит снижение концентрации ионизированного кальция в плазме крови. Изменение внеклеточной концентрации ионизированного кальция регистрируются мембранными Са2+ рецепторами, которые имеются во всех клетках, особенно плотно локализованы в паращитовидных железах и в почках – в восходящем отделе петли Генле. Стимуляция этих рецепторов сопровождается повышением секреции паратгормона, который в течение 30-60 мин. усиливает поступление Са в кровоток тремя путями:
1. Усиление резорбции костной ткани.
2. Замедление экскреции Са с мочой.
3. Увеличение всасывания Са в тонкой кишке.
ПТГ оказывает обратное действие на уровень фосфатов в крови: подавляя канальцевую реабсорбцию, он увеличивает экскрецию фосфатов с мочой, тем самым, снижая их уровень в крови.
Антагонистом ПТГ служит кальцитонин, секрктируемый С-клетками щитовидной железы и каротидных телец. Под его влиянием снижается реабсорбция кальция в почечных канальцах и усиливаются процессы минерализации костной ткани. Значение кальцитонина резко возрастает в периоды повышенной потребности в кальции (во время интенсивного роста, беременности, лактации), когда он в значительной мере тормозит костную резорбцию. Эти состояния характеризуются одновременно повышением уровня кальцитриола в сыворотки крови и усилением всасывания Са в кишечнике. Кальцитриол при этом повышает резорбцию Са из скелета, приводя к остеомаляции и остеопении. Однако кальцитонин тормозит этот процесс, направляя действие кальцитриола на кишечник, где усиливается продукция кальцийсвязывающих белков.
Третьим фактором, поддерживающим внеклеточный гомеостаз Са является витамин D.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|