АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. 1. Цианокоболамин 200 –1000 мкг в сутки в зависимости от тяжести состояния на протяжении 4-6 недель

Прочитайте:
  1. V. Реабилитационное лечение.
  2. X. ЛЕЧЕНИЕ.
  3. XIV. ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО О ПРЕДСТОЯЩЕЙ ОПЕРАЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ СОГЛАСИЯ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  4. XVII. Лечение.
  5. А) Хирургическое лечение.
  6. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  7. Алкогольное поражение печени:классификация, диагностика, лечение. Острый алкогольный гепатит
  8. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  9. Анатомо-физиологические сведения о пищеводе. Методы исследования. Врожденные аномалии развития пищевода. Лечение.
  10. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

1. Цианокоболамин 200 –1000 мкг в сутки в зависимости от тяжести состояния на протяжении 4-6 недель. Затем проводится поддерживающая терапия.

К лечению В12-дефицитной анемии можно приступать только после установления диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции не устраняя синдром анемии могут трансформировать мегалобластное кроветворение в нормобластное и сделать стернальную пункцию не информативной.

Гемолитические анемии – группа заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным (в клетках фагоцитарной системы) или внутрисосудистым (в сосудистом русле) разрушением (гемолизом) эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни (менее 120 дней). Основная масса эритроцитов разрушается в макрофагах селезенки, меньше печени и костного мозга. В селезенке имеется открытый кровоток, и эритроциты, выходя за пределы сосудистого русла, проходят через паренхиму, плотно соприкасаясь с содержащимися в ней клетками. При нарушениях структуры эритроцитов процесс их гемолиза усиливается.

Классификация. По патогенетическим признакам выделяют 2 основные группы гемолитических анемий.

1. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные дефектом:

А) мембраны – болезнь Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз), наследственный овалоцитоз;

Б) ферментных систем эритроцитов (энзимопатии) – дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефекты гликолитического пути;

В) структуры гемоглобина или его синтеза (гемоглобинопатии) – серповидно-клеточная анемия, талассемии.

2. Приобретенные гемолитические анемии в большинстве случаев (за исключением болезни Маркиафавы-Микели) обусловлены наличием внеэритроцитарных факторов, вызывающих разрушение нормальных эритроцитов.

При всем разнообразии клинико-гематологической картины заболевания можно выделить ряд признаков, указывающих на гемолиз: анемический синдром с нормохромной анемией; желтушность кожи и слизистых оболочек; увеличение печени и селезенки, обусловленные гиперплазией фагоцитирующих клеток; увеличение образование уробилиногена и выделение его с мочой, что обусловливает ее темный цвет; увеличение выделения стеркобилиногена в калом; ретикулоцитоз; гипербилирубинемия за счет непрямой фракции; низкий уровень гаптоглобина (это α-глобулин, который находится в высоких концентрациях в плазме. Он специфически связывается с глобином в гемоглобине. Комплекс гемоглобин-гаптоглобин быстро фагоцитируется мононуклеарно-фагоцтарной системой); повышение уровня сывороточного железа, связанное с деструкцией эритроцитов; снижение продолжительности жизни меченных эритроцитов; в костном мозге компенсаторная гиперплазия красного ростка.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)