АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. 1. Цианокоболамин 200 –1000 мкг в сутки в зависимости от тяжести состояния на протяжении 4-6 недель

1. Цианокоболамин 200 –1000 мкг в сутки в зависимости от тяжести состояния на протяжении 4-6 недель. Затем проводится поддерживающая терапия.

К лечению В₁₂-дефицитной анемии можно приступать только после установления диагноза с помощью миелограммы. Даже 1-2 инъекции не устраняя синдром анемии могут трансформировать мегалобластное кроветворение в нормобластное и сделать стернальную пункцию не информативной.

Гемолитические анемии – группа заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным (в клетках фагоцитарной системы) или внутрисосудистым (в сосудистом русле) разрушением (гемолизом) эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни (менее 120 дней). Основная масса эритроцитов разрушается в макрофагах селезенки, меньше печени и костного мозга. В селезенке имеется открытый кровоток, и эритроциты, выходя за пределы сосудистого русла, проходят через паренхиму, плотно соприкасаясь с содержащимися в ней клетками. При нарушениях структуры эритроцитов процесс их гемолиза усиливается.

Классификация. По патогенетическим признакам выделяют 2 основные группы гемолитических анемий.

1. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные дефектом:

А) мембраны – болезнь Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз), наследственный овалоцитоз;

Б) ферментных систем эритроцитов (энзимопатии) – дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, дефекты гликолитического пути;

В) структуры гемоглобина или его синтеза (гемоглобинопатии) – серповидно-клеточная анемия, талассемии.

2. Приобретенные гемолитические анемии в большинстве случаев (за исключением болезни Маркиафавы-Микели) обусловлены наличием внеэритроцитарных факторов, вызывающих разрушение нормальных эритроцитов.

При всем разнообразии клинико-гематологической картины заболевания можно выделить ряд признаков, указывающих на гемолиз: анемический синдром с нормохромной анемией; желтушность кожи и слизистых оболочек; увеличение печени и селезенки, обусловленные гиперплазией фагоцитирующих клеток; увеличение образование уробилиногена и выделение его с мочой, что обусловливает ее темный цвет; увеличение выделения стеркобилиногена в калом; ретикулоцитоз; гипербилирубинемия за счет непрямой фракции; низкий уровень гаптоглобина (это α-глобулин, который находится в высоких концентрациях в плазме. Он специфически связывается с глобином в гемоглобине. Комплекс гемоглобин-гаптоглобин быстро фагоцитируется мононуклеарно-фагоцтарной системой); повышение уровня сывороточного железа, связанное с деструкцией эритроцитов; снижение продолжительности жизни меченных эритроцитов; в костном мозге компенсаторная гиперплазия красного ростка.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав