АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Объективные данные. 1. При внешнем осмотре – бледность;

1. При внешнем осмотре – бледность;

2. Со стороны сердечно-сосудистой системы:

- тахикардия,

- систолический шум над верхушкой сердца, обусловленный турбулентным движением крови через митральный клапан, вследствие снижения ее вязкости в результате уменьшения количества эритроцитов.

Лабораторные методы обследования – клиническийанализ крови: по критериям ВОЗ анемию у взрослых диагностируют, если уровень гемоглобина снижается менее 125 г/л. Согласно рекомендациям Американского общества гематологов анемия у мужчин диагностируется при снижении уровня гемоглобина менее 135 г/л, у женщин – менее 125 г/л.

Классификация анемий. В настоящее время общепринятой классификации анемий нет. К этому вопросу подходят с различных позиций.

І. Патогенетическая:

1. Вследствие потери эритроцитов при кровотечении (острая и хроническая постгеморрагические);

2. Вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);

3. Вследствие нарушенного синтеза гемоглобина (железодефицитная, сидероахрестическая) и созревания эритроцитов (мегалобластные, гипо- и апластические).

II. По степени тяжести

• Легкая – снижение уровня Hb на 5-19,9% от исходного уровня

• Средняя – снижение уровня Hb на 20 -39,9%

• Тяжелая - снижение уровня Hb более, чем на 40%

Снижение уровня Hb мене, чем на 5% считается нормой

II. По способности к регенерации:

1. Норморегенераторные – количество ретикулоцитов 0,2-1,2%

2. Гипорегенераторные - ретикулоциты<0,2%

3. Гиперрегенераторные – ретикулоциты >0,2%

Ш. По содержанию гемоглобина в эритроцитах:

1. Гипохромная (цветовой показатель менее 0,8) – при дефиците железа;

2. Гиперхромная (цветовой показатель более 1,05) – В12-фолиеводефицитные анемии;

3. Нормохромная (цветовой показатель в пределах 0,8-1,05) – большинство остальных анемий.

IV. По диаметру эритроцитов:

1. Нормоцитарные (7-8 мкм) – апластическая;

2. Микроцитарные (менее 7 мкм) – железодефицитная, гемолитические;

3. Макроцитарные (более 8 мкм) – В12-дефицитная.

Железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. По данным ВОЗ железодефицитная анемия составляет 90% всех анемий. Возникновение анемии в данном случае обусловлено нарушением синтеза гема гемоглобина, в состав которого входят ионы железа, связанные с пигментом порфирином.

Клинические проявления обусловлены наличием анемического (указаны выше) и сидеропенического (дефицит железа) синдромов:

1. Со стороны кожных покровов, придатков кожи и слизистых: сухость кожи, ломкость волос и ногтей; поперечная исчерченность ногтей; они становятся плоскими, иногда принимают вогнутую форму (койлонихии);

2. Со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит; извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю; необычные пристрастия к некоторым запахам – ацетона, бензина; ангулярный стоматит (заеды); нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле.

Анамнез. Учитывая, что железодефицитная анемия, зачастую, является симптомом какого-либо заболевания, а также с целью подбора адекватной терапии, при сбореанамнеза у больных с подозрением на эту патологию необходимо выявить наиболее вероятную причину ее возникновения.

Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

1. Потери железа, обусловленные кровотечениями: а) менструальные, метроррагии; б) из желудочно-кишечного тракта (десневые; язвенные; геморроидальные); в) из мочеполовой системы.

2. Алиментарная недостаточность железа (недостаточное употребление в пищу мясных продуктов).

3. Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: а) гастрэктомии; б) анацидный гастрит; в) хронические панкреатиты; г) энтериты.

4. Нарушение транспорта железа при снижении уровня трансферрина – белка его переносящего (при гипопротеинемиях различного генеза).

5. Конкурентное потребление железа в кишечнике: а) дисбактериоз; б) дивертикулез.

6. Перераспределение уже усвоенного железа между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин: а) инфекции; б) опухоли.

7. Повышенная потребность в железе: а) беременность; б) лактация; в) быстрый рост в пубертатном периоде.

План обследования и возможные результаты

I. Клинический анализ крови: помимо снижения уровня эритроцитов и гемоглобина, отмечается гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

II.Исследования для выявления дефицита железа:

1. Уровень железа в сыворотке крови - снижается (норма - 12,5-30,4 мкмоль/л).

2. Железосвязывающая способность плазмы крови увеличивается. Около 30-35% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом. Остальное количество этого белка свободно и характеризует железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрина снижается до 10-20%, при этом увеличивается железосвязывающая способность плазмы.

3. Уровень ферритина в сыворотке крови снижается. Ферритин является внутриклеточным белком, депонирующим железо. Печень продуцирует ферритин пропорционально концентрации доступного железа в организме (концентрация менее 12 нг/мл свидетельствует о дефиците железа).

4. Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитной анемии может иметь значение при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных с этой анемией значительно снижено.

II. Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии необходимо исследовать: кал на наличие паразитов, для установления наличия кровопотери из пищеварительного канала – кал на скрытую кровь, рентгенологически желудочно-кишечный тракт, прямой кишки для выявления геморроя, анализ кислотности желудочного сока, ФГДС, колоноскопия, гинекологическое обследование. При отсутствии явной причины железодефицита дополнительные обследования с целью поиска возможной локализации опухолевого процесса включают: УЗИ органов брюшной полости, рентген органов грудной клетки, компьютерную томографию.

Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, и компенсации дефицита железа:

1. Диета с повышенным содержанием железа

С пищей поступает 15-20 мг железа в сутки, в 12-перстной и проксимальных отделах тощей кишки всасывается не более 10-15% железа, содержащегося в пище. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (мясо, яйца) и значительно хуже из растительных продуктов (например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается). Всасывание железа усиливается под влиянием желудочного сока. Самым качественным «акселератором» всасывания является аскорбиновая кислота, которая образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. В результате всасывание железа может увеличиваться в 20 раз. Некоторые вещества (фосфаты, танин, содержащийся в чае), наоборот, снижают всасывание железа.

2. Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа внутрь. Считается, что для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. При хорошей переносимости препараты железа назначают перед едой с целью улучшения их всасываемости. В случае непереносимости - принимаются во время или после еды.

3. К парентеральному введению препаратов железа следует прибегать только в следующих исключительных случаях: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания; при абсолютной непереносимости препаратов железа при приеме внутрь.

4. Показаниями к трансфузиям эритроцитов являются выраженная анемия (уровень гемоглобина менее 40 г/л), признаки гипоксии мозга, гемодинамические нарушения. Частые переливания эритроцитов создают опасность заражения вирусным гепатитом, СПИДом, развития гемосидероза, изосенсибилизации и депрессивного влияния на эритропоэз. Повышение гемоглобина до 80-90 г/л является достаточным для устранения гипоксии тканей.

Мегалобластные анемии – обусловлены дефицитом витамина В₁₂ (цианокоболамина) или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК и неэффективному эритропоэзу. Их распространенность увеличивается с возрастом и составляет у молодых лиц около 0,1%, у пожилых до 1%. Чаще болеют женщины.

Обмен витамина В₁₂

Витамин В₁₂ поступает в организм человека с мясом, печенью, почками, яйцами, молоком, сыром, бобовыми. В желудке витамин В₁₂ связывается с внутренним фактором Касла - гликопротеидом, вырабатываемым париетальными клетками желудка, и всасывается в подвздошной кишке. В организме содержится два кобаламиновых фермента: один участвует в метаболизме нуклеиновых кислот, и при его дефиците нарушаются митотические процессы в быстрорастущих тканях (костном мозге, эпителии желудочно-кишечного тракта), другой – в обмене жирных кислот, синтезе и регенерации миелина, при его недостатке эти процессы нарушаются, а также образуется и накапливается токсичная метилмалоновая кислота. Таким образом, дефицит цианокоболамина проявляется 3 основными симптомокомплексами: анемией; поражением пищеварительной системы; неврологическим синдромом.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав