Изменения артериол, характерные для гипертонического криза

а. Метаболическая.

б. Мембранная.

в. Нервно-метаболическая.

г. Рецепторная.

д. Тромбогенная.

ОТВЕТЫ

1.г, д. В зависимости от течения выделяют только две формы гипертонической болезни: доброкачественную и злокачественную.

2. г. Быстро прогрессирующее течение заболевания с тяжелой гипертензией и быстрым развитием почечной недостаточности характерно для злокачественной гипертензии. Поскольку исключен вторичный характер гипертензии, то ее следует рассматривать как злокачественную форму гипертонической болезни. В почках возник злокачественный нефросклероз Фара, для которого характерен пестрый вид почек (вследствие мелких кровоизлияний) и фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков. Узелковые скопления мембраноподобного вещества в мезангии и гиалиноз артериол почки (как приносящих, так и выносящих) характерны для диабетического гломерулосклероза, который также может сопровождаться гипертензией (синдром Киммельстиля — Вильсона). Однако это будет симптоматическая гипертензия, которая в условиях, приведенных в задаче, исключена.

3. 1 а, 6, г, д; 2 а, б, в, д. В данной ситуации только вид почек может помочь правильно диагностировать заболевание: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью характерны для гипертонической болезни — артериолосклеротический нефросклероз; почки разной величины с крупнобугристой поверхностью характерны для атеросклероза - атеросклеротический нефросклероз. Остальные представленные изменения могут быть общими для атеросклероза и гипертонической болезни. Обнаруженные атеросклеротические изменения аорты характерны также для гипертонической болезни (гипертензия - фактор риска развития атеросклероза!)- Гипертрофию миокарда нельзя связывать только с гипертонической болезнью, поскольку при наличии постинфарктного крупноочагового кардиосклероза она может быть регенерационной. Мускатная печень - следствие хронического венозного полнокровия, являющегося признаком хронической сердечно-сосудистой недостаточности у обоих больных.

4. а, г, д. Поскольку выявлена причина артериальной гипертензии (аденома надпочечника), ее следует рассматривать как симптоматическую. Гипертрофия миокарда и артериолосклеротический нефросклероз - следствие любой довольно длительно протекающей артериальной гипертензии, а не только гипертонической болезни. Поскольку у больного выражена одышка - проявление сердечной недостаточности, гипертрофия эксцентрическая, которая, как правило, сочетается с мелкоочаговым кардиосклерозом.

5. а, б, в, д. Из представленных изменений только гиалиноз нехарактерен для криза, гиалиноз — характерное изменение артериол, обнаруживаемое во II и III стадиях гипертонической болезни, развивается в исходе плазматического пропитывания.

6. а, 6, в. Острые изменения, характерные для криза,— кровоизлияния, очаги некроза, связанные с повышением проницаемости сосудов, фибриноидным некрозом и тромбозом.

7. 1 а, г, д; 2 6, в, г, д. В доклинической стадии гипертонической болезни, которая характеризуется транзиторной гипертензией, отмечаются небольшая компенсаторная (концентрическая) гипертрофия миокарда, гиперплазия мышечного слоя и эластических мембран сосудов мышечного типа — тоже компенсаторная реакция на повышение давления. В стадии распространенных сосудистых изменений развиваются гиалиноз артериол и атеросклероз крупных артерий. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз артериол - изменения, характерные для криза, следовательно, они могут появляться в любой стадии гипертонической болезни.

8. а, г. Атеросклероз аорты — характерное проявление гипертонической болезни. Часто возникающие при этом тромбы могут привести к тромбоэмболии крупных артерий большого руга кровообращения с развитием гангрены и инфарктов. Однако, поскольку атеросклероз поражает преимущественно брюшной отдел аорты, то чаще развивается гангрена нижних конечностей и кишечника.

9. а, 6, г. Среди многочисленных патогенетических факторов атеросклероза наибольшее значение имеют семейная предрасположенность, употребление большого количества соли и стресс.

10.6, в. При гипертонической болезни в аорте развивается атеросклероз, макроскопические проявления которого - фиброзные бляшки и пристеночные тромбы (одно из осложненных поражений возникает при изъязвлении бляшек). При гипертонической болезни может возникнуть атеросклеротическая аневризма, но она локализуется преимущественно в брюшном отделе. Шагреневый вид интима аорты приобретает при сифилитическом мезаортите. Циркулярный кальциноз средней оболочки (медиокальциноз) характерен для артериосклероза Менкеберга, интима при этом обычно остается интактной.

11.а, г. При гипертонической болезни в венечных артериях сердца (артерии мышечно-эластического типа) развивается атеросклероз, к морфогенетическим (микроскопическим) стадиям которого можно отнести липосклероз и атероматоз. Остальные изменения - это макроскопические проявления атеросклероза.

12.в, г, д. Церебральная форма гипертонической болезни, как и атеросклероза, составляет сущность цереброваскулярных болезней, к которым можно отнести гематому (геморрагический инсульт), ишемический инфаркт (ишемический инсульт, при гипертонической болезни связанный с атеросклерозом сосудов мозга) и их исходы — кисты.

13.а, б, д. Атеросклероз при гипертонической болезни имеет некоторые особенности: он «спускается» в более мелкие артерии, т.е., помимо артерий эластического и мышечно-эластического типов, поражаются артерии мышечного типа (но не артериолы!); бляшки обычно имеют концентрическую форму, т.е. интима поражается по всему периметру. Для атеросклероза без гипертензии характерны эксцентрические бляшки, располагающиеся только в каком-то сегменте интимы.

14. б. Обызвествление атеросклеротической бляшки классический пример дистрофического обызвествления, при котором соли кальция выпадают в некротический детрит центральных отделов атероматозной бляшки. Гиперкальциемия при этом обычно отсутствует. Нефросклероз, в том числе артериолосклеротический, может привести к кальцинозу (почка участвует в обмене кальция, с одной стороны, выде­ляя его, а с другой — вырабатывая активные метаболиты ви­тамина D, способствующего всасыванию кальция в тонкой кишке), но при этом он носит метастатический характер и фокусы обызвествления обычно возникают в легких, миокар­де, желудке, почках.

15. Рис. 20 б, г, д; Рис. 21 а. На рис. 20 изображен артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол. При этом обе почки всегда поражаются одинаково. Для злокачественной формы гипертонической болезни характерен нефросклероз Фара, при котором почка также может быть гранулярной, однако поверхность ее всегда пестрая из-за многочисленных мелких кровоизлияний и размеры, как правило, не такие маленькие. На рис. 21 изображен атеросклеротический нефросклероз, для которого характерно крупнобугристое асимметричное сморщивание почек, вследствие чего они выглядят по-разному.

16.б, в, д. Для артериолосклеротического нефросклероза, изображенного на рис. 20, характерны гиалиноз артериол, клубочков, атрофия канальцев. Гранулярная поверхность обусловлена гипертрофией сохранившихся нефронов. Сморщивание почек происходит постепенно, с медленным снижением функции и развитием признаков хронической почечной недостаточности. Фибриноидные изменения в артериолах и клубочках, приводящие к развитию острой почечной недостаточности, характерны для злокачественной гипертензии.

17.а, б, в, г. Больная умерла в III стадии гипертонической болезни (стадия органных изменений) во время криза, поэтому в артериолах обнаружены гиалиноз (старые изменения), плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз (морфология криза). Мелкие кровоизлияния во время криза связаны с повышением проницаемости и диапедезом эритроцитов. К массивным же гематомам при гипертонической болезни обычно приводит разрыв микроаневризм, которые часто возникают вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм), преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. «Ржавые» кисты образуются в головном мозге после геморрагических инсультов (кровоизлияний); бурый цвет их обусловлен образующимся здесь и длительно сохраняющимся гемосидерином.

18.1 а, в, е; 2 а, б, г, д. Гипертрофия миокарда всегда происходит вследствие внутриклеточной гиперплазии, поэтому кардиомиоциты будут увеличены в размерах, с гиперхромными ядрами, количество стромы также обычно увеличивается. Концентрическая гипертрофия миокарда характерна для I (доклинической) стадии гипертонической болезни, дистрофия миокарда не выражена, тонус миокарда хороший, полости не расширены, сердечная недостаточность отсутствует. Эксцентрическая гипертрофия миокарда сопровождается расширением полостей сердца, обусловленным потерей тонуса в связи с развитием жировой дистрофии миокарда, следствием чего является сердечная декомпенсация.

19.б, в. Характерным изменением артериол при гипертонической болезни является плазматическое пропитывание, в исходе которого развивается гиалиноз. Атеросклеротические изменения в артериолах не возникают.

20. б. Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, инициальным фактором в развитии гипертонической болезни является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, в том числе гладких мышечных клеток артериол, что приводит к увеличению содержания Са²* и Na⁺ в цитоплазме гладких мышечных клеток, вызывая их спазм и увеличивая чувствительность к прессорным факторам. Следствие этого — повышение артериального давления.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2928 | Нарушение авторских прав