АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития заболевания

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  3. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  4. I стадия заболевания.
  5. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  6. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  7. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  8. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  9. II. Прогноз развития пожара.
  10. III По механизму травмы

Этиология

Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую час­тицу), а по физико-химическим свойствам - к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обусловливает дли­тельность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воз­действии УФО и хлорсодержащих средств.

Эпидемиология

Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая за­болеваемость регистрируется в осенне-зимний период.

Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпи­демии, при употреб-лении недоброкачественной воды и зара­женных продуктов.

Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инку­бационного периода и в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно пре­кращается.

Таким образом, ВГА-типичная кишечная инфекция.

Источники инфекции:

• больные различными формами ВГА;

• вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

фекально-оральный;

• контактно-бытовой

Пути передачи инфекции:

водный;

• пищевой;

• через руки, загрязненные фекалиями.

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития заболевания.

Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где раз­множается, оказывая умеренно выраженное прямое повреж­дающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда огра­ничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дис­трофические изменения. Однако у подавляющего большин­ства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением струк­туры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с на­рушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанав-ливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней, обычно - 15-30 дней. В этом периоде клинических проявле­ний болезни не отмечается, но в крови обнаруживается ви­русный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)