АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития заболевания. Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  3. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  4. I стадия заболевания.
  5. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  6. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  7. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  8. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  9. II. Прогноз развития пожара.
  10. III По механизму травмы

Вирус гепатита В проникает в кровь, заносится в печень и поражает гепатоциты. Механизм повреждения последних при гепатите В во многом отличен от гепатита А.

Выделяют несколько ведущих звеньев развития патоло­гического процесса при ВГВ:

1. Внедрение возбудителя в организм - заражение.

2. Фиксация его на гепатоците и проникновение внутрь клетки.

3. Размножение вируса и его выделение на поверхность гепатоцита, а также в кровь.

4. Включение в механизм иммунологических реакций, на­правленных на уничтожение возбудителя.

5. Поражение внепеченочных органов и систем.

6. Формирование иммунитета, освобождение от возбудите­ля и выздоровление.

В основном, поражение гепатоцитов является иммунологическим процессом и осуществляется клетками-киллерами, распознающими антигены ВГВ на поверхности инфицированных гепатоцитов. Чем больше гепатоцитов по­ражается, чем быстрее антигены ВГВ подвергаются уничто­жению, тем тяжелее процесс. При массивном поражении пе­чени и гиперергическом характере иммунных реакций воз­можна гибель большого количества гепатоцитов, что приво­дит к развитию острой печеночной недостаточности.

Выздоровление связано с полной элиминацией (уничто­жением) поврежденных ВГВ клеток. Переход инфекции в хроническую форму обусловлен недостаточностью клеточного иммунитета и предопределен, как правило, генетически.

 

Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 ме­сяцев, в среднем от 60 до 180 дней.

Короткий инкубационный период характерен для зара­жения при переливании крови или ее компонентов.

При парентеральном и контактно-бытовом пути он увеличивается до 6 месяцев. Клинические проявления заболева­ния в этом периоде отсутствуют, но как при ВГА, в конце периода инкубации в крови обнаруживается высокая актив­ность печеночно-клеточных ферментов, выявляются маркеры активно текущей НВ-вирусной инфекции: НВsАg, НВеАg, анти-НВс IgМ.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)