АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что происходит с самим аксоном. Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие механизмы, кроме импульсов

Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия. Хотя мы не можем с уверенностью

утверждать, что существует строгая пропорциональность между длиной аксона и задержкой дегенерации, но важно знать: сколько нервного вещества остается прикрепленным к денервированной ткани?

Во всех клетках происходит обновление и постоянный ток цитоплазматических элементов. Это обновление и ток относятся как к метаболитам (протеинам, ядерным кислотам и энзимам), так и к структуральным элементам, таким как митохондрии. Они постоянно разрушаются, деградируют и заменяются под воздействием ядерных генов в зависимости от специфической природы клетки. В большинстве клеток эти процессы и ядерно-цитоплазматические взаимодействия происходят на расстояниях, измеряемых в микронах.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав