1. Данная гипотеза о гиперактивности веретена в мышцах поврежденной зоны объясняет быстрое увеличение сопротивления к движению (ограничение), когда сустав приводится в одно направление, и столь же быстрое падение сопротивления, когда он приводится в противоположное направление.
Из-за выше перечисленных причин мышцы поврежденной зоны даже в состоянии покоя находятся в более или менее сильном состоянии
напряжения, и, следовательно, длительного активного сокращения, объясняющего их ригидность и жесткость при пальпации. Любая попытка удлинения этих мышц заставит их сокращаться из-за гиперактивного состояния их веретен.
2. Поскольку веретена регулируют через рефлекторный путь сокращение мышечных волокон, которые находятся в их ближайшем окружении, гипотеза также может объяснить их состояние напряжения, ощущение "веревки", которое часто обнаруживается в мышцах, расположенных в напряженных зонах. Большая чувствительность некоторых веретен в мышцах, о которых идет речь, может вызвать спазм в соответствующих волокнах, создавая впечатление волокнистой "веревки" в мышце.
3. Суставы, мобилизованные поврежденными мышцами, сдавливаются, их поверхности прижимаются друг к другу, что объясняет их ригидность и трудность при их разъединении при помощи трастовых техник. Такие суставы гораздо более легко производят шум, когда они разъединены при помощи манипуляции, чем те, которые не были сдавлены мышечными силами.
4. Как ответ на эту гипотезу Бейли (Bailey) предположил, что если ЦНС не увеличивает частоту гамма-разрядок, когда веретено было приведено в «молчаливое» состояние из-за внезапного укорочения мышцы, то веретена становятся не функциональными, то есть они не посылают больше сигналов. Бейли считает, что это может объяснить наличие "мертвых" или летаргических медуллярных сегментов в позвоночнике. В таких медуллярных сегментах, встречаемых в клинических условиях, мышцы больше не реагируют на варьирования длины.
