АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОЛЬ АУТОИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОЛОГИИ ЩЖ

Прочитайте:
  1. B. усилением процессов анаболизма
  2. D Блокада холинергических процессов в ЦНС
  3. II. Наследственные формы патологии
  4. III. Ингибиторы посттрансляционных процессов (ингибиторы протеазы).
  5. А) Снижение процессов ресинтеза АТФ
  6. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  7. АЛГОРИТМ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
  8. Анестезиологическое пособие при патологии печени
  9. Анестезиологическое пособие при патологии почек
  10. Анестезиологическое пособие при сопутствующей патологии системы кровообращения

Под аутоиммунизацией понимают реагирование иммунной системы на нормальные (неизменные) антигены собственных тканей, обеспечивающих гомеостаз и взаимодействие клеток иммунной и нейроэндокринных систем.


Этиопатогенсз аутоиммунных заболеваний ЩЖ связан с факторами, на-рушающими антигенспецифическое взаимодействие клеток и межклеточных структур ЩЖ. При этом основное значение придается инициирующим фак-торам, вирусным, бактериальным агентам, а также физическим (охлаждение, облучение) и химическим (лекарственным) факторам, которые реализуются на определенном иммунном фоне.

Выделяют 3 основные группы причин:

1. Связанные с изменениями аутоантигенов клеток-мишеней (т. н. повы-
шенными концентрациями аутоантигенов в крови и на клеточных мембранах).

2. Связанные с перекрестно реагирующими антигенами.

3. Связанные с нарушениями в иммунной системе органа (иммунодефи-
циты, изменения коэффициента соотношений Тхелперы/Тсупрессоры в сто-
рону Тхелперов).

Морфологическая картина при аутоиммунных заболеваниях связана с: от-ложениями циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител в тканях ЩЖ, инфильтрацией тканей лимфоцитами и макрофагами, цитотоксическим действием лимфоцитов.

При тиреоидите Хашимото под действием перечисленных факторов в ЩЖ продуцируются гормонально неактивные йодпротеины, отличающиеся от ти-реоглобулина. Данные йодпротеины при попадании в кровь становятся анти-генами и способствуют образованию антител против клеток ЩЖ и нормального тиреоглобулина. Это сопровождается нарушением синтеза нормально проду-цируемых тиреоидных гормонов с повышением секреции ТТГ и гиперплазией ЩЖ. При прогрессировании процесса тиреоидная функция ЩЖ снижается (со снижением концентрации в ней йода). Происходит уплотнение структуры (с увеличением размеров) ПЖ за счет лимфоцитарно-макрофагальной инфиль-трации.

Тиреоидит Риделя (хронический фиброзный). Протекает с инфильтрацией фолликулов и межфолликулярного пространства плазматическими клетками, эозннофилами и лимфоцитами, оказывающими гистотоксическое действие. При этом происходит дистрофия фолликулов с обильным развитием соеди-нительной ткани в междольковых пространствах.


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 361 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)