АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОЛЬ АУТОИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОЛОГИИ ЩЖ

Под аутоиммунизацией понимают реагирование иммунной системы на нормальные (неизменные) антигены собственных тканей, обеспечивающих гомеостаз и взаимодействие клеток иммунной и нейроэндокринных систем.

Этиопатогенсз аутоиммунных заболеваний ЩЖ связан с факторами, на-рушающими антигенспецифическое взаимодействие клеток и межклеточных структур ЩЖ. При этом основное значение придается инициирующим фак-торам, вирусным, бактериальным агентам, а также физическим (охлаждение, облучение) и химическим (лекарственным) факторам, которые реализуются на определенном иммунном фоне.

Выделяют 3 основные группы причин:

1. Связанные с изменениями аутоантигенов клеток-мишеней (т. н. повы-
шенными концентрациями аутоантигенов в крови и на клеточных мембранах).

2. Связанные с перекрестно реагирующими антигенами.

3. Связанные с нарушениями в иммунной системе органа (иммунодефи-
циты, изменения коэффициента соотношений Тхелперы/Тсупрессоры в сто-
рону Тхелперов).

Морфологическая картина при аутоиммунных заболеваниях связана с: от-ложениями циркулирующих иммунных комплексов и аутоантител в тканях ЩЖ, инфильтрацией тканей лимфоцитами и макрофагами, цитотоксическим действием лимфоцитов.

При тиреоидите Хашимото под действием перечисленных факторов в ЩЖ продуцируются гормонально неактивные йодпротеины, отличающиеся от ти-реоглобулина. Данные йодпротеины при попадании в кровь становятся анти-генами и способствуют образованию антител против клеток ЩЖ и нормального тиреоглобулина. Это сопровождается нарушением синтеза нормально проду-цируемых тиреоидных гормонов с повышением секреции ТТГ и гиперплазией ЩЖ. При прогрессировании процесса тиреоидная функция ЩЖ снижается (со снижением концентрации в ней йода). Происходит уплотнение структуры (с увеличением размеров) ПЖ за счет лимфоцитарно-макрофагальной инфиль-трации.

Тиреоидит Риделя (хронический фиброзный). Протекает с инфильтрацией фолликулов и межфолликулярного пространства плазматическими клетками, эозннофилами и лимфоцитами, оказывающими гистотоксическое действие. При этом происходит дистрофия фолликулов с обильным развитием соеди-нительной ткани в междольковых пространствах.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав