АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Причинами ДТЗ являются: сочетание различных экзогенных (острые и хро-нические инфекции, психические травмы

Причинами ДТЗ являются: сочетание различных экзогенных (острые и хро-нические инфекции, психические травмы, инсоляция, тяжелые соматические заболевания) факторов с предрасполагающими (конституционными, генети-ческими и нейрогуморальными) механизмами.

ДТЗ — заболевание аутоиммунного характера, что подтверждается изуче-нием комплекса HLA у больных ДТЗ.

При ДТЗ выявлена высокая частота носительства определенных антиге-нов — dw₃ B_g, cw₃; отмечается многофакторный (полигенный) тип наследова-ния. Также доказано, что в крови больных тиреотоксикозом имеется длительно действующий тиреостимулирующий фактор — LATS, который представляет у-глобулин, обладающий свойствами антитела к ЩЖ. LATS, как и тиреотропин, связывается с одними и теми же рецепторами, что вызывает постоянную ак-

тивацию функции ЩЖ. Кроме LATS, у части больных ДТЗ имеется субстан-ция, называемая экзоофтальмическим фактором.

Тиреотоксикоз часто сочетается как с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (хронический гепатит, неспецифический язвенный колит, рев-матические заболевания), так и с эндокринными заболеваниями (СД I типа, хроническая надпочечниковая недостаточность, синдром Штейна-Левенталя, эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема).

При ДТЗ повышено как поглощение йода ЩЖ, так и усилен синтез ти-реотропных гормонов (особенно трийодтиронина).

Избыточное поступление в кровь тиреоидных гормонов: стимулирует по-вышение основного обмена углеводов, белков, жиров; активирует функцию внешнего дыхания; способствует распаду энергии в макроэргических фосфор-ных соединениях с выделением тепла в виде энергии (температура, озноб, по-худание, отрицательный азотистый баланс); активирует выработку медиаторных воспалительных субстанций: цитокинов, эйкозаноизов, биоген-ных аминов, кислородных и азотистых метаболитов; нарушает метаболизм раз-личных органов и систем с прогрессированием в них дисфункциональных изменений.

Обмен веществ характеризуется нарушениями метаболизма углеводов, липидов, протеинов.

Метаболизм углеводов:

— возрастание продукции глюкозы гепатоцитами;

— усиление глюконеогенеза за счет мобилизации аминокислот из скелет-
ной мускулатуры и висцеральных клеток;

— сочетание толерантности тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.
Метаболизм липидов:

— активация липолиза;

— снижение утилизации жирных кислот и триглицеридов тканями;

— снижение активности липопротеинлипазы.
Метаболизм протеинов:

— перераспределение протеинов на глюконеогенез и синтез острофазо-
вых белков (печенью) и цитокинов;

— преобладание распада белковых субстанций (катаболизм);

— отрицательный азотистый баланс.
Метаболизм в мышечной ткани:

— активация процессов гликогенолиза;

— активация гексозного транспорта;

— снижение трансмембранного потенциала клетки;

— усиление выброса лактата и аминокислот из периферических тканей;

— активный распад протеинов.

Метаболизм в соединительной ткани:

— стимуляция синтеза интерлейкинов (ИЛ-2; 6; 8; 12), простагландинов,
коллагеназ, факторов роста;

— резорбция костной ткани и повышение уровня кальция в крови.
Метаболизм в печени:

— усиление синтеза острофазовых протеинов;

— снижение синтеза альбумина и других белков;

— стимуляция липогенеза;

— активация глюкагонзависимого захвата аминокислот.
Метаболизм в сердечно-сосудистой системе:

— увеличение сердечного выброса и сердечного индекса;

— снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и
тканевой перфузии.

Метаболизм в дыхательной системе:

— увеличение потребления О₂ и гиперпродукция СО₂;

— увеличение минутной вентиляции легких и респираторного коэффи-
циента;

— формирование тканевого шунта со снижением перфузии (т. н. гипер-
метаболическая гипоксия тканей);

— формирование РДСВ (некардиогенного отека легких).
Метаболизм в клетках головного мозга:

— гиперпродукция простагландинов -> лихорадка;

— снижение активности глюкозозависимых нейронов гипоталамуса —>
анорексия;

— усиление выброса АКТЕ

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 445 | Нарушение авторских прав