АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Типовые виды нарушений фибринолитической системы

Прочитайте:
  1. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  2. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  3. I. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  4. II. РТ нервной системы
  5. III. Структура иммунной системы у животных и птиц
  6. IX. Болезни системы кровообращения
  7. L раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.
  8. VII. Синдромы поражения периферической нервной системы
  9. XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
  10. XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Выделяют гипер- и гипофибринолитические состояния. Они могут быть приобретенные (встречаются чаще) и наследственные. Чаще встречаются приобретенные нарушения.

Гиперфибринолитические состоянияпроявляются геморрагическим синдромом и могут развиваться вследствие:

а) избыточной активации фибринолиза, обусловленной:

- повышенным выделением/введением в кровь активаторов плазминогена (тканевого активатора плазминогена, урокиназы, стрептокиназы);

- нарушением ингибирования активаторов фибринолиза (при заболеваниях печени);

- избыточным локальным выделением активатора фибринолиза (при меноррагии, простатэктомии);

- вторичной активацией вследствие тромболитической терапии.

б) нарушения ингибирования фибринолиза при:

- ДВС-синдроме;

- болезнях печени;

- снижении уровня ингибитора плазминогена, a 2-антиплазмина;

- образовании комплекса плазмина с антиплазмином и (или) плазмина с ингибитором активатора плазминогена (ИАП).

Гипофибринолитические состояния проявляются тромботическим синдромом и могут развиваться при:

- нарушении активации фибринолиза вследствие пониженного выделения тканевого активатора плазминогена (при антифосфолипидном синдроме, геморрагическом васкулите, гиперлипидемии с высоким уровнем липопротеина А, при наследственных нарушениях его синтеза);

- избыточном продуцировании ингибиторов активатора плазминогена (наследственно обусловлено);

- терапии антифибринолитическими средствами (e -аминокапроновая кислота).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)