АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая характеристика лимфоцитов, их роль при патологических процессах

Прочитайте:
  1. B) Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов,
  2. B) Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов,
  3. B) Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов,
  4. B) Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов,
  5. C. В уничтожении лимфоцитов, синтезирующих оба типа рецепторов к белкам гистосовместимости тканей
  6. I. Морфологическая характеристика лимфатического аппарата.
  7. I. Морфологическая характеристика проксимальных канальцев
  8. I. ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
  9. I. Общая характеристика
  10. I. Оперативно-тактическая характеристика объекта.

Лимфоциты – главные клетки иммунной системы. Они координируют и осуществляют иммунный ответ за счет продуцирования воспалительных цитокинов и антигенспецифических связывающих рецепторов, отвечают за формирование специфического иммунитета, осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивают защиту от всего чужеродного, сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты – нефагоцитирующие лейкоциты, не имеют ферментативно-рецепторного аппарата фагоцитоза, что используется для дифференцировки лимфоидных и миелоидных клеток-предшественниц.

Различают В-, Т- и NK – лимфоциты. В периферической крови имеется сборная группа (нулевые – ни Т-, ни В- лимфоциты), не имеющие признаков Т- и В- лимфоцитов (незрелые лимфоциты, которые еще не коммитированы в В- или Т- линию).

В -лимфоциты дифференцируются в костном мозге, являются предшественниками плазмоцитов – антителопродуцентов. Они отвечают за биосинтез антител. Популяция В- лимфоцитов сравнительно недолговечна. Эти клетки живут не более 10 дней (если не активируются).

В- лимфоциты, не подвергшиеся воздействию антигена и образующиеся в костном мозге иммунологически незрелы. Ранние стадии их дифференцировки характеризуются экспрессией фермента ТДТ (терминальная дезоксинуклеотидтрансфераза). Этот фермент отсутствует в нелимфоидных клетках, что используется для дифференциальной диагностики в практической гематологии.

К В- лимфоцитам относятся антителообразующие клетки плазматического ряда. После встречи с антигеном В- лимфоциты мигрируют в костный мозг, селезёнку, лимфатические узлы, где пролиферируют и трансформируются в плазматические клетки, которые являются продуцентами антител – иммуноглобулинов. Конечными их стадиями являются: плазмобласт, проплазмоцит, плазмоцит. Эти клетки продуцируют большое количество иммуноглобулиновых молекул строго определенной специфичности. Стимулированные В- лимфоциты становятся В- клетками долговременной памяти, сохраняют информацию о ранее встречавшемся антигене, быстро пролиферируют и при повторной встрече с известным антигеном продуцируют иммуноглобулины. В- лимфоциты осуществляют гуморальный иммунитет, участвуют во всех видах гиперчувствительности немедленного типа, во всех антителоопосредованных формах иммунитета (нейтрализация токсинов и вирусов, опсонизация при фагоцитозе и др.). Они опосредуют аутоиммунные и аутоаллергические реакции, способность к которым передается сывороткой сенсибилизированного донора. Кроме того, В- лимфоциты способны «изготавливать» гомотела – иммунологические копии экзогенных и эндогенных биологически активных соединений, например, гормонов.

Т- лимфоциты, образуются из стволовых клеток костного мозга, дифференцируются в тимусе в результате чего формируются зрелые функционально полноценные Т- клетки, осуществляющие клеточный иммунитет. Важное значение в стимуляции их роста и созревания имеют цитокины ИЛ-2; ИЛ-3; ИЛ-4.

Т- лимфоциты – долгоживущие клетки. Их индивидуальное существование может продолжаться до 20 лет и более. Большая часть из них не покидает тимуса, погибает там вследствие апоптоза (как и В- лимфоциты); останки их используются для синтеза других лимфоцитов. Апоптоз наступает в том случае, если в лимфоцитах не произошла перестройка генов рецепторов или, если они становятся аутореактивными. Некоторое количество Т- лимфоцитов покидает тимус и циркулирует по организму переходя из лимфы и крови в ткани и обратно (рециркуляция). Они могут трансформироваться в иммунобласты. Т- лимфоциты выполняют ряд функций: являются носителями иммунологической памяти, передавая ее В- лимфоцитам; вступают в реакции клеточного типа (отторжение трансплантата, реакции "трансплантат против хозяина", реакции гиперчувствительности замедленного типа); воздействуют на опухоли и клетки, инфицированные вирусами.

Выделяют следующие типы Т- лимфоцитов:

Т- киллеры (обусловливают реакцию отторжения трансплантата и играют определенную роль в противоопухолевом иммунитете);

Т- хелперы (принимают участие во всех иммунных реакциях – гуморальных и клеточных – продуцируют различные цитокины, необходимые как для гуморального, так и клеточного иммунного ответа, т.е. являются «помощниками» в иммунных реакциях, но сами антител не образуют);

Т- супрессоры (блокируют процесс продуцирования антител В- клетками, воздействуют на их рецепторы и препятствуют их контакту с антигенами);

– лимфоциты (естественные киллеры) образуются в костном мозге из предшественников лимфоидных клеток; участвуют в неспецифической цитотоксичности по отношению к внутриклеточно расположенным патогенам; проявляют цитотоксичность без предварительной антигенной стимуляции; атакуют аномальные клетки (поврежденные клетки, клетки инфицируемые вирусом, раковые клетки); выделяют цитотоксические гранулы, способные убивать непосредственно или за счет антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности.

Состояние, характеризующееся увеличением количества лимфоцитов в крови – абсолютного (более 5000 . 109/л) или относительного (свыше 40%) – лимфоцитоз.

Физиологический лимфоцитоз наблюдается на 4 – 5-ый день после рождения (по количеству лимфоциты преобладают над гранулоцитами – «первый перекрест») и продолжается до 4-5 лет, когда происходит выравнивание относительного содержания лимфоцитов и нейтрофилов на уровне 40 – 45% («второй перекрест»).

Относительный лимфоцитоз может сохраняться до 8-10 лет. Он затягивается при железодефиците, рахите, гипотрофии. У дошкольников число лейкоцитов в норме не превышает 9000 . 109/л, у детей школьного возраста – 7200 . 109/л.

Патологический лимфоцитоз обусловливается иммунным ответом на инфекционный или неинфекционный антиген либо иммуностимулятор. Наблюдается при вирусных инфекциях (герпес, ветряная оспа, свинка, коклюш, опоясывающий лишай, вирусный гепатит и др.) а так же при невирусных (болезнь «кошачьих царапин» – доброкачественный лимфоретикулёз, листериоз, токсоплазмоз), а также при хронически протекающих инфекциях (туберкулёз, сифилис), при некоторых эндокринопатиях (тиреоидизм, микседема, евнухоидизм, акромегалия), при неврастении и других заболеваниях центральной нервной системы, при алиментарной дистрофии. Лекарственные лимфоцитозы могут возникнуть при приеме ПАСКа, новарсенола, атофана и др. Относительный лимфоцитоз отмечается при брюшном тифе, гриппе, иммунном агранулоцитозе, преимущественно углеводном питании.

Состояние, при котором в периферической крови содержится менее 1,5 . 109/л лимфоцитов – лимфопения. Если число лимфоцитов менее 1 . 109/л, говорят о выраженном иммунодефиците. Лимфопения развивается при угнетении лимфоцитопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов, нарушении миграции или при сочетании этих факторов. Ограничение процессов образования лимфоцитов наступает чаще всего при дефиците белков, например, при голодании, в частности, при квашиоркоре. Снижение в крови содержания лимфоцитов ниже 1,2 . 109/л считается абсолютным признаком дефицита белка в организме, если нет других причин лимфопении. Ограничение лимфопоэза бывает при костномозговой недостаточности, лучевом поражении, применении иммунодепрессантов, наследственных смешанных и Т- клеточных иммунодефицитах, лимфогранулематозе, миелоидных лейкемоидных реакциях, вызванных действием цитокинов. Ускоренная гибель лимфоцитов бывает при поражающих их инфекциях (лимфотропные вирусы – коревой, полиомиелитный, вирус иммунодефицита человека); при действии цитостатиков; действии антилимфоцитарных антител (коллагенозы); потеря лимфоцитов отмечается при свищах и дренировании грудного лимфатического протока, экссудативных энтеропатиях, тяжелой застойной сердечной недостаточности. Нарушение миграции лимфоцитов может наблюдаться при стрессе и гиперкортицизме, когда происходит переход их в ткани и усиливается апоптоз лимфоидных клеток.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)