 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лечение. Процесс лечения ИМ можно подразделить на три основных этапа:Процесс лечения ИМ можно подразделить на три основных этапа: - немедленная помощь, основной целью которой является облегчение боли и предотвращение угрозы остановки сердца; - ранняя помощь, основной целью которой является начало реперфузионной терапии для ограничения размера ИМ и предотвращения расширения и распространения зоны ИМ, а также неотложное лечение и профилактика ранних осложнений; - последующее лечение, направленное на купирование поздних осложнений. Основная цель при этом одна - предотвращение смерти и повторного ИМ. Эти фазы могут соответствовать терапии на догоспитальном этапе, лечению в блоке интенсивной терапии кардиологического профиля и ведению в постблоковой палате. Часто эти задачи переплетаются, и любое разделение такого рода является искусственным[U17]. Терапия ОКС и ИМ должна быть начата в первые минуты постановки диагноза. Нужно помнить, что быстро начатая терапия ИМ является залогом успеха. На первое место при ургентной кардиологической ситуации ставится фармакологическое лечение в сочетании с рядом немедикаментозных мероприятий, направленных на снижение потребности миокарда в кислороде (покой, приподнятый головной конец кровати, транспортировка во всех случаях только в положении лёжа). Транспортировка больного в стационар должна осуществляться специализированной кардиологической бригадой скорой медицинской помощи, у которой есть возможности мониторинга функций основных органов и систем, а также раннего начала тромболизисной терапии. Лечение больного в стационаре является продолжением общего комплекса мероприятий, начатых у постели больного и продолженных бригадой скорой медицинской помощи на пути транспортировки к лечебному учреждению. Все больные с ИМ должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии, имеющий соотвествующее оснащение для мониторгинга и лечения. После стабилизации состония больного (обычно через 4-10 дней) переводят в палату кардиологического отделения, где продолжается интенсивное лечение и реабилитация больных с ИМ. Купирование болевого синдрома – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ. Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин. Сохранение ангинозного приступа после использования коротко -действующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только внутривенно. Средством выбора яв- ляется морфин. Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких[U18]). Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Кислородотерапия. Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (Sat O2 <90 %), сохраняющейся ишемии миокарда, венозном застое в малом круге кровообращения. При тяжелой гипоксемии, сопровождающей прочие осложнения ИМ целесообразно применение неинвазивных и инвазивных методов поддержки дыхания, включая ИВЛ. Антиагреганты. Аспирин (АСК) должен быть дан каждому больному без противопоказаний в начальной нагрузочной дозе 150-300 мг и длительное время в поддерживающей дозе 75-100 мг/сутки, независимо от стратегии лечения. К АСК должен быть добавлен ингибитор P2Y12 настолько быстро, насколько возможно, его приём должен продолжаться не менее 12 месяцев, если нет противопоказаний. P2Y12 представляет собой рецептор на поверхности тромбоцитов, который связываясь с аденозиндифосфатом активирует агрегацию. Из ингибиторов P2Y12 рецепторов[U19] предпочитиельными являются клопидогрел, тикагрелор и прасугрел. Препаратом первой линии в отечественных рекомендациях является клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг, с последующей поодерживающей терапией 75 мг препарата ежедневно. Европейские рекомендации по лечению больных ОКС (2012 год) рекомендуют в качестве первой линии препарат тикагрелор (180 мг нагрузочная доза, затем 90 мг 2 раза в сутки) всем пациентам с повышенным уровнем тропонинов, независимо от начальной стратегии лечения, включая тех, кто получал клопидогрел (приём клопидогрела нужно прекратить, если назначен тикагрелор). Другой рекоменуемый препарат - прасугрел (60 мг нагрузочная доза, затем 10 мг ежедневно) рекомендуется больным, ранее не получавшим ингибитор P2Y12 рецепторов (особенно больным сахарным диабетом), у которых известна коронарная анатомия и предполагается ангиопластика. Препаратом последней линии, согласно мнению европейских колег, выбора является клопидогрел (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг – ежедневно). Клопидогрел рекомендуется всем пациентам, которые не могут получить ни тикагрелор, ни прасугрел. Противопоказаниями для назаничения антиагрегантов являются повышенная чувствительность к препарату (аспириновая триада для препаратов АСК), осложнённая кровотечением язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечное или внутричерепное кровотечение и кровоизлияние в сетчатку, недавно перенесенная травма или оперативное вмешательство. Бета-адреноблокаторы показаны всем больным с ИМ в отсутствии противопоказаний. Доказано, что раннее применение этого класса препаратов уменьшает зону ишемии за счёт снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровообращения и, как следствие, достоверно уменьшает летальность, частоту повторных ИМ, угрожающих жизни нарушений ритма, разрывов миокарда. Первоначально доза бета-адреноблокатора может быть введена внутривенно, при этом ЧСС должна быть уменьшена на 44-46 ударов в минуту. Начальная доза пропанолола должна составлять 0,1 мг/кг и вводиться внутривенно за 2-3 приёма с интервалом 2-3 минуты; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сутки за 4 приёма per os. Метопролол вводится по 5 мг 2-3 раза с интервалом 2-5 минут с переходом на поддерживающую дозу до 200 мг/сутки за 2-4 приёма per os (та же доза может быть назаначена однократно пр использовании пролонгированных лекарственных форм. Органические нитраты – в первую очередь нитроглицерин – средство уменьшения ишемии миокарда за счёт мощной вазодилатации и снижения преднагрузки на миокард. Как можно скорее следует наладить внутривенное введение предпочтительно с возможностью индивидуального дозирования (инфузомат). Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) – уровень систолического АД, который может быть снижен на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у лиц с АГ, но не менее 100 мм.рт.ст. Антикоагулянты используются в лечении ИМ для ингибирования продукции тромбина и его активности, снижая этим тромбообразование. Антикоагулянты эффективны в дополнение к антитромбоцитарным препаратам и такая комбинация более эффективна, чем каждый препарат в отдельности. Наиболее популярные и хорошо изученные препараты: нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс натрия, прямой ингибитор тромбина и антагонисты витамина К. Нефракционированный гепарин - это разнородная смесь полисахаридных молекул с молекулярной массой 2000-30000 Дальтон. Молекулы полисахаридов воздействуют на антитромбин и увеличивают его ингибирующую активность на активированный фактор Стюарта-Прауера (фактор X системы коагуляции). Ингибирование активного тромбина (фактор II системы коагуляции) происходит также за счет воздействия на него антитромбина, активированного нефракционированным гепарином, а также за счет уменьшения образования протромбиназы, в чей состав входит активированный фактор X. Самый предпочтительный способ введения нефракционированного гепарина - внутривенный. Поскольку терапевтическое окно довольно узкое, необходим постоянный мониторинг АЧТВ, оптимальные значения которого равно 50-75 с, что в 1,5-2,5 раза выше нормы. Дозы зависят от массы больного, начальная болюсная доза составляет 60-70 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД. Последующая инфузия - в количестве 12-15 ЕД/кг в час, но не более 1000 ЕД/час. Нужно помнить, что гепарин-индуцируемая тромбоцитопения нередка при использовании нефракционированного гепарина и может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Низкомолекулярные гепарины представляют класс дериватов гепарина с молекулярной массой 2000-10000 Дальтон. Их ингибирующая активность в отношении Xа фактора связана с действием пентасахаридов на антитромбин. Его ингибирующая активность на второй активированный фактор коагуляции (тромбин) ниже, чем у нефракционированного гепарина, и зависит от молекулярной массы. Низкомолекулярный гепарин всегда хорошо всасывается при подкожном введении. Активация тромбоцитов и связывание с белками плазмы при использовании низкомолекулярного гепарина меньше, чем у нефракционированного гепарина. Таким образом, зависимость эффекта от дозы более предсказуема. Риск гепарин-индуцируемой тромбоцитопении ниже при использовании низкомолекулярного гепарина. Низкомолекулярный гепарин вводится подкожно каждые 12 ч больным с ИМ в дозе, зависящей от массы тела пациента. Первоначальное внутривенное болюсное введение у больных высокого риска должно проводиться под тщательным контролем гемостазиологических параметров. Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии, но сопряжено с большим риском развития побочных эффектов. Дальтепарин натрия у пациентов, получающих аспирин, приводит к значительному снижению риска смерти при ИМ, но при этом увеличивается риск развития кровотечения. Дальтепарин (фрагмин) вводят в дозе 120 ЕД/кг веса подкожно каждые 12 часов. Максимальная доза 100 тыс. ЕД 2 раза в день. Показано, что далтепарин натрия эффективнее и безопаснее по сравнению с нефракционированным гепарином у больных, получающих аспирин. Эноксапарин натрия - наиболее широко изученный низкомолекулярный гепарин[U20], применяемы в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутке. Первая доза может быть введена в виде болюса 30 мг препарата. Фондапаринукс натрия - это синтетический пентасахарид, являющийся селективным непрямым антитромбин-опосредованным ингибитором активированного X-фактора. Он имеет 100% биодоступность после подкожной инъекции и длинный период полувыведения, и поэтому может быть назначен 1 раз в сутки. Он в основном элиминируется почками, и, если клиренс креатинина менее 20 мл/мин, то происходит его кумуляция в организме. Для лечения ИМ рекомендуется фиксированная доза 2,5 мг. Мониторинг активности против Xa-фактора не требуется. Прямые ингибиторы тромбина воздействуют непосредственно на активный тромбин и тем самым ингибируют тромбин-индуцируемый переход фибриногена в фибрин. Они инактивируют соединенный с фибрином и свободно растворенный тромбин. Поскольку они не связываются с белками плазмы, их антикоагулянтный эффект хорошо предсказуем. Поскольку они не связываются с белками плазмы, их антикоагулянтный эффект хорошо предсказуем. Известны следующие препараты этой группы - гирудин, артатробан, бивалирудин. Гирудин предпочительно вводить по схеме в виде первоначального болюса 40мг препарата внутривенно с последующей инфузией 0,2мг/кг/ч в течение 24 часов. Делее продолжают подкажное введение 40 мг препарта 2 раза в сутки в течение 3 дней. Мониторинг антикоагулянтной активности гирудина и бивалирудина может проводиться с помощью контроля АЧТВ. При их использовании отсутствует риск гепарин-индуцируемой тромбоцитопении[U21]. Блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба, так как активированные Ilb/IIIa рецепторы тромбоцитов, связываясь с фибриногеном, образуют цепочки, что в дальнейшем приводят к формированию тромбоцитарного тромба. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан. Доказана эффективность блокаторов гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также в лечении больных высокого риска. Антагонисты витамина К наиболее часто используются, когда необходимость антикоагулянтной терапии обусловлена наличием мерцательной аритмии или механического клапана сердца. Лечение должно проводиться индивидуально, на основе данных исследования свертывающей системы крови и величины риска развития тромбоэмболии. Наибольшую популярность получил препарат варфарин, дозу которго титруют индивидульно до показателей междуноародного нормализованного отношения (МНО) 2,0-3,0. Тройная комбинация (антагонисты витамина К, аспирин и клопидогрел) должна избегаться из-за высокого риска кровотечения[U22]. Ингибиторы АПФ широко применяются как в остром периоде ИМ, так и после выписки из стационара. Кроме профилактики ремоделирования левого желудочка, они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность. ИАПФ следует применять с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных с ИМ в первые часы гемодинамика относительно нестабильная, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Для наиболее часто используемого в ранние сроки каптоприла начальная доза составляет 6,25 мг. Есть достаточно оснований для назаначения в остром периоде ИМ гиполипидемической терапии. Основанями для назначений данной группы препаратов являются результаты ряда крупномасштабных исследований, свидетельствующие о положительном влиянии на прогноз раннего назначения статинов в средне или максимальных терапевтических дозировках. Перператами выбора могут являться аторвастатин, симвастатин или розувастатин. [U23] Дозы препартов выбирают индивидуально исходя из текущих и целевых показателей липидного обмена. Так стартовая доза аторвастатина и симвастатина при уровне холестерина более 5,5 ммоль/л должна сотсавлять однократно 40 мг в сутки. Дозировка ровувастатина для этих целей реавна 10 мг в сутки однократно. Важно помнить, что на фоне приёма статинов возможно повышение АЛТ и АСТ, что знаменует развите рабдомиолиза, а не как принято считать поражения печени. Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при ИМ скорее ухудшает прогноз заболевания и поэтому не рекомендуется. Тем не менее, верапамил или дилтиазем можно использовать для устранения ишемии миокарда, а также контроля частоты желудочковых сокращений при аритмиях в случаях, когда бета-адреноблокаторы недостаточно эффективны или проивопоказаны. Составим план лечения больной из приведённого клинического примера. Лечение должно происходить в условиях блока интенсивной терапии с постоянным мониторингом ЭКГ, АД и других показателей[U24]. Не лишним будет напомнить, что острый инфаркт миокарда является абсолютным показанием для госпитализации больного в палату интенсивной терапии. Фармакологическое лечение должно быть начато с купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, например, внутривенным введением раствора Морфина гидрохлорида 1% - 1 мл в разведении на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для урежения ЧСС показано внутривенное введение раствора Метопролола сукцината 1 мг/1мл по 5 мг внутривенно болюсно трёхкратно с провежутком в 3-5 минут. Антиагреганты должны были быть даны больной при первом контакте с бригадой СМП в рекомендуемых дозировках. Может быть назаначено гиполипидемическое лечение, например, аторвастатин в дозе 40 мг в сутки. Больной должно быть начато внутривенное введение нитратов через инфузомат, например, раствор изосорбита динитрат (Изокет) со скоростью 1-2 мг/час[U25]. Целью введения нитратов явлется купирование левожелудочковой недостаточности путём снижения преднагрузки на миокард. Важным при этом является мониторинг уровня артериального давления, поскольку нитраты являются мощными вазодилататорами. Для профилактики тромботических осложнений может быть назанчен фондапаринукс натрия (Арикстра) по 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки, или продлённая внутривенная инфузия гепарина натрия сос коростью 800-1000 МЕ/час (с контролем АЧТВ каждые 4-6 часов).
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 555 | Нарушение авторских прав |