АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения

Некроз миокарда неминуемо ведёт к нарушению его функции и развитию тяжелых, жизнеугрожающих осложнений, являющихся пусковым звеном танатогенеза больных ИМ. Все осложнения разделяют на ранние и поздние.

К ранним относятся:

· острая сердечная недостаточность;

· кардиогенный шок;

· нарушения ритма и проводимости;

· тромбоэмболические осложнения;

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %;

· перикардит[U13];

· тромбоэндокардит;

· растройства психики.

Поздние осложнения:

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

· тромбоэмболические осложнения;

· хроническая сердечная недостаточность;

· аневризма сердца.

Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давление крови в левом предсердии, в лёгочных венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Развитию легочной гипертензии способствует также рефлекс Китаева – спазм лёгочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и лёгочных венах, что вначале предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности широко применяется классификация по Killip и Kimball (табл. 3).

Табл. 3. Классификация сердечной недостаточности по Killip и Kimball (1967)

Кардиогенный шок – высшая степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного объёма выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и систем[U14].

В основе патогенеза кардиогенного шока лежит тжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

Вследвтсие некроза и гипокенеза участка миокарда происходит падение сердечного выброса и снижения артериального давления, что неминуемо приводит к активации симпатической нервной системы, в рамках каскада адаптации. Активация симптоадреналового каскада сопровождается учащениес ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда, что в свою очередь приводит к повышению потребнойстей миокарда в кислороде. Активация сипатической нервной системы, сопровождающаяся вазоконстрикцией, приводит к увеличению общего переферического сопротивления сосудов и, как следствие, увеличению постнагрузки на сердце, что также проявляется увеличением потребности миокарда в кислороде. Падение сердечного выброса и АД приводит к снижению почечного кровотока, задержки жидкости и увеличение объёма циркулирующей крови, что неминуемо приводит к росту преднагрузки на на миокард, отёку лёгких и гипоксемии.

С другой стороны, снижение наполнения кровью в систолу левого желудочка приводит по известным законам к нарушению его диастолического расслабления. При этом закономерно увеличивается давление в левом предсердии, возникает и усиливается застой в малом круге кровообращения. Длительная гипоперфузия органов и тканей приводит к метаболическому ацидозу вследствие запуска анаэробного гликолиза.

При обследовании больного с кардиогенным шоком нередка обнаруживают спутанность сознания, сопор, холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию, тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких выслушиваются выявлены влажные хрипы, как прявление отёка лёгких.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

· бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

· акроцианоз

· спавшиеся вены

· холодные кисти и стопы

· снижение температуры тела

· удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза <20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины <90 мм. рт. ст, у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией <100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже.

Снижение среднего артериального давления <60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение ≥30 мин

7. Гемодинамические критерии:

· давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Braunwald)

· сердечный индекс <1.8 л/мин/м2

· повышение общего периферического сосудистого сопротивления

· увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

· снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока (табл.4).

Примечания: АД сис. — артериальное давление систолическое.
АД диас. — артериальное давление диастолическое.
* - величины артериального давления могут значительно колебаться.
**- при инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено.

Табл. 4. Степени тяжести кардиогенного шока (по В.Н. Виноградов, 1961)

Большое значение в развитии нарушения ритма и проводимости при ИМ имеют изменения электрофизиологического нарушения в острой фазе болезни. Ведущей гипотезой, объясняющей возникновение аритмий является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической неоднородностью на границе некроза и ишемии.

Изменения участка эндокарда, прилежащего к очагу некроза, характеризуется изменением его антиагрегационных и антикоагулянтных свойств. Изменение электрического заряда клеток эндокарда, появление молекул адгезии и другие факторы способствуют агрегации форменных элементов крови и формированию тромба в полости левого желудочка. Такой тромб является источником тромбоэмолий в первую очередь в головной мозг и другие жизненно важные органы. Данное обстоятельство в значительной степени увеличивает риск ранней постинфарктной смерти.

Разрыв миокарда – тяжелейшее и, нередко, фатальное осложнение ИМ вследствие острого ремоделирования миокарда в зоне некроза. Чаще всего данное осложнение имеет место на 5-7 сутки течения первого ИМ.

Постинфарктный аутоиммунный синдром, описанный в 1955 году польским учёным Уильямом Дресслером развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта. Приянто считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, лихорадки, эозинофилии, ускорения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы с развитием синовита. Однако одноаременное наличие всех вышеуказанных синдромов бывает редко.

Классификация синдрома Дресслера:

1. Типичная (развёрнутая) форма. При ней возможны следующие расстройства: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях. Реже бывают моноварианты.

2. Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным.

3. Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ).

Острый перикардит в раннем периоде ИМ чаще наблюдается у лиц мужского пола и связан с реакцией перикарда на некроз миокарда[U15].

Постинфарктная аневризма левого желудочка – это ограниченное выпячивание миокарда, истончённого и потрерявшего сократительную функцию вследствие некроза. Обычно аневризма развивается при трансмуральном инфаркте миокарда у 5-10% больных. В 80% случаев она локализуется в области верхушки и передней стенки левого желудочка. Диагностировать постинфарктую аневризму позволяет разлитая перикордиальная пульсация соотвественно локализации инфаркта миокарда, симптом «коромысла» - несоответствие движения грудной стенки в области патологической пульсации верхушечному толчку, раширение левой границы сердца. При аускультации можно услышать ослабление I тона и появление систолического шума в области верхушки сердца, возможно появление протодиастолического голопа. Патогномоничным феноменом является систоло-диастолический шум «писка» над областью аневризмы, который обусловлен натяжением стенки аневризмы и турбулентным кровотоком в её послости, несооствествие между усиленной пульсацией в области аневризмы и малым пульсом на лучевой артерии вследствие депонирования крови в аневризматическом мешке и малым сердечным выбросом. ЭКГ картина при хронической аневризме характеризуется феноменом «застывшей ЭКГ», когда на протяжениимногих месяцев и даже лет сохраняется постоянный подъём интервала ST над изолинией.

Важно помнить, что ИМ является ведущей причной хронической сердечной недостаточности. В развитии сердечной недостаточности при ИМ большое значение имеют некроз сердечной мышцы и ремоделирование миокарда – прогрессирующее увеличение его массы, расширение камер сердца, изменение геометрических параметров желудочков.

Другим, нечастым, но не менее существенным в диагностическом смысле является постинфарктный тромбэндокардит – асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза. Особенно часто данное осложнение развивается при обширонм инфаркте и/или аневризме сердца. Клиническая картина при тромбоэндокардите характеризуется выраженной общей слабостью и потливостью, особенно сильной в ночное время, обращает на себя внимание субфибрильная температура тела, резистентность к антибактериальной терапии, упорная тахикардия, глухость тонов сердца, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения, длительное ускорение СОЭ и лейкоцитоза. Поставить точку в диагнозе позволяет эхокардиография, при которой обнаруживают пристеночный тромб в левом желудочке.

Настал момент вернуться к больной изк линического примера, приведённого в начале лекции. Нет сомнений, что хрины в нижних отделах лёгких, склонность к гипотонии свидетельствуют об острой левожелудочковой недостаточности, соттветвующей II классу по Killip. Вместе с тем мы должны рассмотреть другие возможные осложнения, которые могут иметь место в данной клинической ситуации. Так, учитывая существенный масштаб поражения миокарда можно предполагать наличие кардиогенного шока и/или острой аневризмы сердца, однако показатели гемодинамики, особенности аускультативной симптоматики позволяют исключить столь серьёзныеосложнения. Нет оснований подозревать наличие других осложнений. Вместе с тем, важно помнить о большой вероятности их развития у данной больной осложнений ИМ, проводить их профилактику, вести динамический монитроинг показателей жизненноважных функций с целью недоаущения и своевременного выявления угрожающих жизни ситуаций.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав