Основы общей патологии

Существуют следующие виды реактивности:

- видовая;

- групповая;

- индивидуальная;

- физиологическая;

- патологическая;

- специфическая;

- неспецифическая.

Видовая реактивность – видовые особенности реагирования на внешние воздействия, зависящие главным образом от наследственных анатомо-физиологических особенностей всех представителей данного вида. Примером видовой реактивности может быть сезонное поведение животных.

Групповая реактивность - реактивность отдельных групп людей (или животных), объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия внешней среды. К подобным признакам относятся возраст, пол, конституциональный тип, принадлежность к определенной расе, группа крови, тип высшей нервной деятельности и др.

Так, у мужчин чаще встречаются подагра, язвенная болезнь, злокачественная опухоль головки поджелудочной железы, атеросклероз коронарных сосудов, алкоголизм, а у женщин – артрит (воспаление суставов), желчнокаменная болезнь, злокачественная опухоль желчного пузыря, нарушения функции щитовидной железы и др.

У лиц с I группой крови на 35% выше риск возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки; эти люди чаще погибали от чумы в период эпидемий.

У лиц же со II группой крови выше заболеваемость раком желудка, ишемической болезнью сердца, они более чувствительны к вирусам гриппа. Оспа в период эпидемий чаще встречалась у лиц со II и III группами крови.

Особой реактивностью обладают дети и старики, что и привело к необходимости выделения особых разделов медицины - соответственно педиатрии и гериатрии.

Индивидуальная реактивность - особенности реагирования каждого человека на действие факторов внешней и внутренней среды, в связи с чем для каждого больного характерны индивидуальные особенности развития болезни. Отсюда необходимо лечить конкретную болезнь у конкретного больного с учетом его индивидуальной реактивности.

Физиологическая реактивность - определенные формы реагирования на действие факторов окружающей среды, не нарушающих гомеостаз организма.

Патологическая реактивность - формы реагирования на действие болезнетворных факторов, вызывающих повреждение структур и нарушение гомеостаза.

Специфическая иммунологическая реактивность - способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену (иммунитет).

Неспецифическая реактивность - комплекс изменений в организме, которые возникают в ответ на действие внешних факторов и не связаны с иммунным ответом, например изменения в организме в ответ на гипоксию, действие ускорений, перегрузок и т.д.

Формы реактивности:

· нормальная - нормергия;

· повышенная - гиперергия;

· пониженная - гипергия;

· извращенная - дизергия;

· полное отсутствие реагирования - анергия.

Неспецифическая реактивность определяется в первую очередь состоянием важнейших интегрирующих и регулирующих систем — нервной и нейро-эндокринной.

Реактивность ЦНС и организма в целом в значительной мере зависит от так называемой ретикулярной формации мозга. Эта система неспецифическая, но существенно влияет на возбудимость и работоспособность ЦНС (усиливает или тормозит). Тонус самой ретикулярной формации, в свою очередь, поддерживается импульсами, возникающими при действии различных внутренних или внешних раздражителей. Вот почему во время сна или в состоянии наркотического торможения реактивность организма снижена. Утренняя гимнастика и разминка перед соревнованиями, наоборот, повышают тонус всего нервно-мышечного аппарата и ретикулярной формации. У здорового человека мощным стимулятором ретикулярной формации является афферентная импульсация, идущая по тройничному нерву, особенно при раздражении верхних дыхательных путей. Поэтому следует уделять серьезное внимание постановке правильного носового дыхания у занимающихся физической культурой и спортом, а также профилактике и лечению острого респираторного заболевания, так как «обыкновенный» насморк может ослабить активирование ретикулярной формации через тройничный нерв, снизить физическую и умственную работоспособность.

В определении реактивности организма очень важную роль играют также железы внутренней секреции. Возбуждению нервной системы и активному приспособлению с высокими энерготратами способствуют гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин) и щитовидной железы (тироксин, трийодтиро-нин). Возбудимость двигательного анализатора резко повышается и сопровождается приступами судорог при снижении функции околощитовидных желез вследствие повышения уровня калия и снижения уровня кальция в крови. Многообразное влияние на функции организма оказывают гормоны половых желез, они в значительной степени определяют возрастные изменения реактивности.

Влияние гипофиза и коры надпочечников на реактивность изучено детально благодаря широкому интересу к концепции Г. Селье о стрессе (от англ. «стресс» — напряжение).

В последние годы установлено, что интенсивная тренировочная работа при подведении к «пику» спортивной формы и удержание высокойспортивной работоспособности на «пике» спортивной формы могут снижать (и в ряде случаев весьма интенсивно) иммуно-резистентность организма. Это касается как гуморальных, так и клеточных механизмов иммунитета. В результате во время ответственных соревнований может увеличиться число различных заболеваний, особенно инфекционных. В связи с этим от тренера требуется постепенное, не форсированное выведение спортсмена на уровень спортивной формы. Желателен также иммунологический контроль в процессе тренировки.

Типические патологические процессы. Под типическими патологическимипроцессами принято понимать однотипные (целостные, стандартные) процессы, возникающие в ответ на воздействие различных повреждающих факторов.

К ним относят:

· расстройства кровообращения;

· нарушения обмена веществ в тканях;

· некроз;

· воспаление;

· атрофию;

· гипертрофию;

· опухоли.

Местные расстройства кровообращения являются обязательными компонентами очень многих болезней и патологических процессов. К ним относятся:

- гиперемия - местное полнокровие, которое развивается в участках тканей или в отдельных органах (артериальная, венозная)

- стаз - это местная остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях или венах;

- ишемия – местное малокровие, уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови.;

- кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела;

- инфаркт - омертвение (некроз) участка ткани вследствие закрытия просвета концевой питающей его артерии;

- тромбоз – прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту, в нижних и верхних конечностях – к тромбофлебиту, в кишечнике - к ишемии и т.д. Спортсменам важно знать, что отрыву тромба (особенно инфицированного) при травмах могут способствовать плохая иммобилизация поврежденных конечностей, раннее проведение массажа;

- эмболия — это закупорка сосуда частицами или телами, переносимыми кровотоком и обычно не встречающимися в крови (оторвавшиеся тромбы, частицы костномозгового жира, пузырьки воздуха или газа, различные инородные тела, попавшие в кровоток).

Нарушения обмена веществ в тканях. Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает. Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).

Дистрофи́я (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание) — патологический процесс, характеризующийся повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. Дистрофией обозначают структурные изменения клеток, вызванные нарушениями обмена веществ в ткани или самих клетках. Конкретными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания), связанные с деятельностью как клеточных, так и внеклеточных механизмов питания. Известный советский морфолог В. В. Серов выделяет следующие причины: 1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке; 2) гипоксия; 3) расстройства нейро-эндокринной регуляции трофики. Первые две из них могут иметь место при нерационально построенной тренировочной работе со спортсменами. В частности, дистрофические процессы у спортсменов связываются с перенапряжениями, вызванными чрезмерными физическими нагрузками (А. Г. Дембо).

Дистрофический синдром - одна из самых часто диагностируемых форм хронического перенапряжения сердечно-сосудистой системы у спортсменов.

Некроз ( омертвение, «местная смерть») - гибель клеток и тканей в живом организме.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

· механические;

· травматические;

· химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

· физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радия);

· прекращение притока крови;

· заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

· аллергия.

Воспаление - э то эволюционно выработанная, преимущественно защитная реакция организма на повреждение. Важно подчеркнуть, что воспаление, вызванное различными этиологическими факторами (ожогом, механической травмой, омертвением тканей при ишемии и т.д.), имеет в основе своего патогенеза однотипные механизмы и проявляется сходными симптомами:

- местные клинические проявления были известны еще врачам древности — краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функций,

- общие реакции (лейкоцитоз и лихорадка). Эти реакции имеют в основе своей защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности они могут переходить в свою качественную противоположность — явления повреждения, нередко с тяжелейшими для организма последствиями

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к названию органа или ткани окончание «-ит»:

· фарингит - воспаление глотки,

· тонзиллит - воспаление небных миндалин,

· бронхит - воспаление бронхов,

· плеврит - воспаление плевры,

· миокардит - воспаление мышцы сердца,

· гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка,

· дуоденит - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки,

· энтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки,

· колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки,

· холецистит - воспаление желчного пузыря,

· перитонит - воспаление брюшины,

· нефрит – воспаление почки и т.д.

Воспаление некоторых органов имеет особые названия:

· ангина - острое воспаление миндалин глотки,

· пневмония - воспаление легких,

· ринит – воспаление слизистой оболочки носа,

· панариций - гнойное воспаление тканей пальцев,

· фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой,

· карбункул - образование группы фурункулов,

· флегмона – диффузное гнойное воспаление ткани,

· абсцесс - образование в ткани ограниченной полости с гноем.

Приставка «пери» означает воспаление серозной оболочки (покрова) органа - перигастрит, перидуоденит, перикардит.

Приставка «пара» обозначает воспаление окружающей орган клетчатки — паранефрит.

Приставка «пан» указывает на воспаление всех оболочек органа - панбронхит, панкардит.

Приставка «эндо» или «энд» обозначает воспаление внутреннего слоя полого или трубчатого органа - эндобронхит, эндокардит.

Приставка «мезо» или «мез» обозначает локализацию воспалительного процесса в среднем слое — мезаортит (воспаление средней оболочки аорты).

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) - этим термином обозначается увеличение размеров того или иного органа, связанное с ростом его специфической ткани. При этом функциональные возможности органа повышаются, благодаря чему он способен более эффективно выполнять присущую ему работу. Например, гипертрофия скелетной мышцы, развивающаяся при занятиях спортом за счет увеличения ее физиологического поперечника, способствует увеличению силы, с которой эта мышца способна сокращаться. Такая рабочая (физиологическая) гипертрофия может наблюдаться почти во всех органах человеческого организма.

В условиях патологии гипертрофия имеет то же самое назначение, что и в норме. Однако патологический гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не всегда может быть обеспечен достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением и, как следствие, развиться некроз отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Очевидно, что в этих случаях эффективность гипертрофии органа начнет снижаться.

При заболеваниях, приводящих к снижению функции органа (например, при пороке сердца), развивается гипертрофия, обозначаемая как компенсаторная.

Она обычно длительное время поддерживает нарушенную функцию на нормальном или близком к нему уровне, способствует продлению жизни больного. Вместе с тем со временем происходит истощение функциональных возможностей гипертрофированной ткани органа, развивается его функциональная недостаточность со всеми вытекающими отсюда последствиями. Современная хирургия уже на ранних стадиях этого процесса предпринимает все более успешные попытки заменить больной орган на здоровый. Проблема трансплантации органов осложнена активностью иммунной системы, которая способствует отторжению чужеродного биологического объекта.

При хирургическом лечении некоторых заболеваний развивается так называемая заместительная, или викарная, гипертрофия. Она наблюдается при удалении одного из парных органов (например, почки, легкого и др.). В этих случаях сохранившийся орган берет на себя функцию и удаленного; размеры его увеличиваются, растет функциональная способность. Викарная гипертрофия обнаруживается и при врожденной недоразвитости одного из парных органов. Гипертрофия некоторых эндокринных желез может сопровождаться столь выраженной гиперфункцией, что они начинают «работать» в патологическом режиме, вредном для организма. Это имеет место, например, у больных базедовой болезнью.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека' после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атрофируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, истончается губчатое и компактное вещество костей (остеопороз), уменьшаются размеры внутренних органов, головного мозга и т. п.

Физиологические гипертрофия и атрофия являются, как правило, процессами обратимыми. После устранения причин, их вызвавших, размеры органов и тканей нормализуются.

Уменьшение функциональной активности ткани (например, мышц конечности, на которую в связи с переломом костей наложен гипс) приводит к уменьшению числа структурных элементов клеток, их частичной деструкции. Размеры органа или ткани оказываются уменьшенными.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют

· нарушение функции органа - дисфункциональная атрофия мышц при переломе костей и заболеваниях суставов;

· недостаточное питание, нарушения кровообращения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов);

· нарушение деятельности эндокринных желез,

· механическое давление,

· хронические инфекции и др..

Атрофия является процессом обратимым, и на определенной фазе своего развития, когда устранена причина, его вызывающая, возможно восстановление структуры и функции атрофированного органа.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1001 | Нарушение авторских прав