АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Острый герпетический стоматит
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус простого герпеса – ВПГ (Herpes simplex virus) тип 1(верхний) или 2(нижний), который принадлежит к семейству герпесвирусов. Пути передачи: контактный (соски, игрушки и др.), контактно-бытовой, воздушно-капельный, вертикальный (генитальный герпес у матери, при контакте с родовыми путями, трансплацентарно, при проникновении вируса в полость матки через цервикальный канал – восходящий путь). Возможны также трансфузионный и парентеральный пути. Начальное размножение (репликация) вируса происходит в месте инвазии (у детей чаще в эпителииСОПР), в зависимости от способа передачи. Затем вирусные частицы перемещаются по нервным стволам в клетки нервных ганглиев (узлов тройничного нерва, крестцовых нервных узлов и др.), переходя в латентное состояние. Проникновение ВПГ в ганглии может осуществляться гематогенным или неврогенным путями.
При прогрессировании заболевания после инвазии ВПГ проникает в регионарные л/узлы, где происходит его дальнейшаярепликация, а когда его кол-во возрастает, вирус попадает в кровь – первичная вирусемия. В результате вирус разносится в паренхиматозные органы, где происходит последующее его размножение, проникновение в кровоток – вторичная вирусемия. Из кровеносного русла вирус опять попадает в СОПР, где и вызывает развитие элементов поражения.
При нормальной функции иммунной системы после инвазии ВПГ создается долговременный иммунитет, препятствующий активации и размножению вируса, развитию заболевания.
ОГС чаще возникает у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет, что связано с исчезновением в указанный период материнских антител к ВПГ, возрастной несформированностью местного иммунитета СОПР и частыми нарушениями ее целостности вследствие прорезывания зубов.
Кроме того, возникновению острой, а затем рецидивирующей герпетической инфекции способствуют дефекты специфического противогерпетического иммунитета. Это дефицит противогерпетических иммуноглобулинов (IgM и IgG), интерферонов, Т-лимфоцитов. Толчком к развитию заболевания служат обстоятельства, ослабляющие общую резистентность организма (переохлаждения, переутомления, гиповитаминозы и др.).
Клиника. В клиническом течении заболевания выделяют 5 периодов:
- инкубационный (скрытый) длится в среднем 2-17 дней;
- продромальный;
- разгара заболевания: катаральный и период высыпаний;
- угасания клинических проявлений;
- выздоровления.
Продромальный период ОГС напоминает острые респиаторно-вирусные инфекции: возникают признаки интоксикации (вялость, сонливость, раздражительность, ребенок капризный, нарушения сна, аппетита, возможны тошнота, рвота, головная боль, миалгия, арталгия). Следует особо подчеркнуть, что в данном периоде ОГС выявляются регионарный (часто подчелюстной) лимфаденит, а в полости рта – острый катаральный гингивит, которые являются важными диагностическими симптомами.
Период разгара заболевания начинается с усиления интоксикации, повышения t тела, на фоне острого катарального воспаления на СОПР появляются характерные первичные и вторичные элементы высыпаний – пузырьки, которые затем превращаются в эрозии, а на красной кайме губ – в корочки. Элементы поражения на СОПР характеризуются при ОГС некоторыми особенностями: они мелкие – ок. 2-3 мм в диаметре, эрозии покрыты фибринозным налетом (афты), сгруппированы (т.н. фокусное расположение), выражена болезненность.
Т.о. в периодразгара определяется характерная триада симптомов:
- регионарный лимфаденит;
- острый катаральный (в тяжелых случаях – язвенно-некротический) гингивит;
- характерные элементы высыпаний на СОПР и коже (пузырьки, эрозии, корочки).
Выделяют 3 степени тяжести ОГС, для чего используют следующие диагностические критерии:
- Количество элементов высыпаний: легкая – 5-6; средней тяжести – 10-15; тяжелая степень – 15-20 или более.
- По кол-ву рецидивов новых высыпаний: легкая – однократно; среднетяжеля – 2-3 рецидива; тяжелая – более 3 рецидивов.
- По степени выраженности гингивита: легкая – ограниченный катаральный в области 2-3 зубов; средней тяжести – диффузный катаральный возможно с участками изъязвлений; тяжелая – язвенно-некротический гингивит с упорным течением, трудно поддающийся терапии.
- По степени выраженности регионарного лимфаденита: легкая – выражен мало, проявляется в катаральный период, проходит быстро; среднетяжелая – появляется в продромальном периоде, удерживается весь период или еще 4-5 дней; тяжелая – также в продромальном периоде, вовлекаются кроме подчелюстных верхние шейные и возможно по перед. краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Удерживается спустя 6-7 дней после выздоровления.
- Локализация элементов на СОПР: легкая – преимущественно передние отделы; среднетяжелая – средние и тяжелая – задние отделы СОПР.
- Выраженность симптомов общей интоксикации: легкая – незначительная, t-реакция в пределах субфебрильных цифр (37,2-37,9ºС); средней тяжести – интоксикация нарастает, t-тела в пределах фебрильной (38-39 ºС); тяжелая – значительная интоксикация, t-реакция выше 39 ºС.
- Длительность заболевания: легкая – 5-7 дней; среднетяжелая – 7-12 дней; тяжелая – 12 и более дней.
В клинической картине ОГС при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания возможно явление ложного полиморфизма – наличие элементов высыпаний на различных стадиях развития при повторных рецидивах (подсыпаниях).
В тяжелых случаях в патологический процесс может вовлекаться конъюнктива, роговица, другие участки кожи. Учитывая нейротропность ВПГ, существует риск генерализации процесса в форме энцефалита, менингита, менингоэнцефалита и др.
Т.о. клиническая диагностика ОГС базируется на данных анамнеза (наличие контакта с ребенком, болеющим ОГС, случаи заболевания в детском коллективе и др.), определении основных клинических симптомов (см. триаду симптомов).
Лабораторная диагностика включает:
· Вирусологические методы – выделение вируса из содержимого пузырьков или биологических жидкостей.
· Иммунохимические – ДНК-полимеразный или ПЦР (выделение вирусной ДНК из содержимого пузырьков и клеточного материала с поверхности эрозий; иммуноферментный анализ или ИФА (определение специфических антител IgM и IgG к ВПГ).
· Цитологический метод – определяются гигантские, многоядерные (2 и более ядер) клетки эпителия округлой формы с голубой цитоплазмой, что свидетельствует о вирусной этиологии заболевания.
· Серологические методы – р-ция связывания комплемента (РСК), агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. могут помочь определить диагностические титры антител IgM и IgG при ОГС или 4-х кратное их увеличение при рецидивах герпетической инфекции.
При атипичном течении ОГС подчас приходится расширить лабораторную диагностику и провести обследование на наличие других вероятных форм герпетической инфекции – Эпштейна-Барр, цитомегалии.
Дифференциальную диагностику ОГС проводят в первую очередь с аллергическими заболеваниями СОПР (МЭЭ, синдром Стивенса-Джонсона и др.), для которых характерен аллергологический анамнез, наличие пищевой, лекарственной или микробной сенсибилизации. Возникают чаще в старшем возрасте, после 3-4 лет. В клинической картине этих заболеваний имеет место истинный или первичный полиморфизм элементов поражения на СОПР: пузырно-эрозивные, афтозные, язвенно-некротические; папулы и кокарды на коже конечностей; геморрагические корки на губах. Лимфаденит и гингивит не являются характерными симптомами для этой группы и могут появляться вторично.
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу) наблюдают у новорожденных и детей первых месяцев жизни на фоне дисбактериоза, диспепсии, после длительного применения антибиотиков, стероидных препаратов. Отличительной клинической особенностью является наличие характерного белесоватого налета в виде свернувшегося молока на СОПР.
Язвенно-некротическии гингиво-стоматит Венсана клинически отличает от ОГС отсутствие характерных пузырьково-эрозивных элементов на СОПР и коже приротовой области.
Рецидивирующий герпетический стоматит
До 12% людей страдают от рецидивирующих герпесвирусных заболеваний. Вероятность рецидива в последние десятилетия существенно возросла.
Факторы риска рецидивирования:
- вирусоносительство;
- переохлаждение;
- перенесенные острые инфекционные заболевания (в т.ч. ОГС);
- общесоматическая патология;
- длительная антибиотикотерапия, стероидные препараты, цитостатики;
- травмы, ожоги, операции, анестезии;
- иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные);
Клиника. Основной клинической особенностью является рецидивирование, которое начинается после перенесенного ОГС, иногда менее чем через год.
Клиническими критериями для определения степени тяжести рецидивирующего герпетического стоматита являются частота рецидивов и степень нарушения общего состояния:
- Легкая – редкие рецидивы, 1-2 раза в течение 3 лет и реже. Общее состояние страдает незначительно, элементы поражения единичные на СОПР, коже и красной кайме губ.
- Среднетяжелая – 1-2 рецидива в год, большее кол-во высыпаний, степень интоксикации и t-реакция выше,
- Тяжелая – 3-4 рецидива в год, элементы поражения могут сливаться (больше площадь поражения), выраженная интоксикация и t-реакция;
- Перманентная форма – почти постоянно присутствуют элементы высыпаний на СОПР на разных стадиях развития (ложный полиморфизм). Встречается реже, у пациентов с тяжелой общесоматической патологией, может быть маркером иммунодефицитных состояний (в т.ч. и СПИДа).
Клиническая характеристика элементов высыпаний – такая же что и при ОГС. Диагностическое значение имеет наличие сгруппированных пузырьков с серозным содержимым на коже вокруг рта в период рецидива.
В лабораторной диагностике рецидивирующего герпетического стоматита могут быть использованы те же методы, что для ОГС.
Дифференциальную диагностику следует проводить с ХРАС. Для анамнеза при ХРАС характерно наличие соматических заболеваний (хронические заб-я ж.к.т., отит, гайморит, тонзиллит и др.), пищевой, медикаментозной или микробной аллергии, состояние дисбактериоза. В анамнезе при РГС – ОГС. Клинически основной элемент высыпаний при ХРАС – афта, крупнее в размере (ок. 0,5-1 см), возвышается над поверхностью СО, «кратерообразная», не поражается кожа приротовой области.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1337 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|