АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Методические рекомендации по самоподготовке

1. Необходимый исходный уровень знаний:

- Из курса гистологии вспомнить: строение и функцию соединительной ткани (гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки), клеток гемопоэтической и лимфоидной ткани;

- Из курса микробиологии: характеристику возбудителей туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и механизм их действия на ткани;

- Из предыдущих тем: морфологическую характеристику при повреждении и гибели клеток и тканей, а также морфологию внутриклеточных скоплений, морфологическую характеристику некроза.

2. Контрольные вопросы

1. Определение хронического воспаления.

2. Определение продуктивного воспаления.

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика хронического воспаления.

4. Осложнения, исходы и значение хронического воспаления.

5. Этиология, патогенез, классификация продуктивного воспаления.

6. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы продуктивного межуточного воспаления.

7. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы гранулематозного воспаления.

8. Этиология, патогенез специфического гранулематоза.

9. Морфологическая характеристика, исходы продуктивного воспаления,
вызванного возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы.

10. Репарация, типы, механизмы развития, морфологическая характеристика, функциональное значение.

3. Методические указания к самостоятельной работе на занятии

Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (не­дели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно. Хроническое воспаление наблю­дается при условии: I) персистирующих (долго сохраняющихся) инфекций; 2) длительного воздействия потенциально токсичных экзогенных и эндо­генных веществ; 3) развития аутоиммунной реакции. При хроническом воспалении морфологически обнаруживается: 1) мононуклеарный ин­фильтрат, включающий макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки, отражающий персистирующую реакцию на повреждение; 2) разрушение (некроз) тканей, обычно вызываемый воспалительными клетками; 3) орга­низация (склероз) очага поражения.

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления. Течение продуктивного воспале­ния может быть острым и хроническим. Хроническое течение характерно для большинства продуктивных межуточных воспалительных процессов (на­пример, в миокарде, печени, почках, скелетных мышцах и др.).

Гранулемотозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток явля­ются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулема — это местное проявление гранулематозного воспа­ления, при котором клетки моноцитарного ряда собраны в компактные скопления. Гранулемы могут образовываться при остром и, чаще, хрониче­ском воспалении. Основными условиями формирования гранулем являют­ся следующие: 1) наличие стимуляции системы моноцитарных фагоцитов и их накопление вокруг повреждающего агента; 2) повреждающий агент дол­жен быть устойчивым к фагоцитозу. Гранулематозное воспаление класси­фицируют по этиологии, патогенезу, морфологии. Кроме того, гранулема может выступать в качестве структурной основы гетерогенной группы забо­леваний различной этиологии, которую называют гранулематозными болез­нями. Туберкулез, лепра, сифилис, риносклерома морфологически характе­ризуются образованием так называемых специфических гранулем, имеющих уникальный состав и расположение клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагностически значимое строение.

Исходом гранулемы может быть некроз (нередко казеозный), склероз (рубцевание), нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата, например при сыпном и брюшном тифе, бешенстве.

Процесс восстановления (репарации) поврежденных структур начинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регенерацию и рубце­вание, которые могут сочетаться при репарации.

Макропрепраты:

Макропрепарат «Альвеококкоз печени» — обратите внимание на: 1) размеры печени; 2) вид альвеококка на разрезе; 3) характер границы между альвеококком и паренхимой печени (см. «Атлас», рис. 3.14).

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких» — обратите внимание на: 1) количество туберкулезных бугорков; 2) их размеры; 3) цвет очагов поражения (см. «Атлас», рис. 3.16).

Макропрепарат «Сифилитический мезаортит» — при описании препара­та отметьте: 1) локализацию (отдел) поражения аорты; 2) изменение пери­метра аорты в пораженном отделе; 3) толщину стенки аорты; 4) особенно­сти интимы аорты в пораженном отделе (см. «Атлас», рис. 3.19).

Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» — обратите внимание на: I) локализацию рубца; 2) форму очага склероза; 3) цвет рубцового оча­га; 4) его консистенцию; 5) изменение толщины миокарда вокруг рубца (см. «Атлас», рис. 5.9).

Микропрепараты:

Микропрепарат «Межуточный (интерстициальный) миокардит» (окра­ска гематоксилином и эозином) — обратите внимание на: 1) локализацию воспалительного инфильтрата; 2) клеточный состав воспалительного ин­фильтрата; 3) количество соединительнотканных элементов в миокарде; 4) оцените состояние кардиомиоцитов (см. «Атлас», рис. 3.11). Укажите из­менения сократительной функции миокарда при межуточном миокардите.

Микропрепарат «Альвеококкоз печени» (окраска гематоксилином и эо­зином) — изучите особенности продуктивного воспаления вокруг альвео­кокка и укажите: 1) вид хитиновой оболочки паразита; 2) состояние пече­ночной ткани вокруг альвеококка; 3) клеточный состав воспалительного инфильтрата; 4) количество соединительной ткани вокруг альвеококка (см. «Атлас», рис. 3.15).

Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких» (окраска гематокси­лином и эозином) — под малым увеличением микроскопа найдите туберку­лезную гранулему. Под большим увеличением изучите особенности тубер­кулезной гранулемы, обратив внимание на: 1) клеточный состав гранулемы; 2) расположение клеток воспалительного инфильтрата в гранулеме; 3) состояние центра гранулемы; 4) количество кровеносных и лимфатических сосудов в гранулеме (см. «Атлас», рис. 3.17).

Микропрепарат «Солитарная гумма печени» (окраска гематоксилином и эозином) — под малым увеличением микроскопа найдите гумму. Под боль­шим увеличением изучите особенности сифилитической гранулемы, обра­тив внимание на: 1) клеточный состав гранулемы; 2) состояние центра гра­нулемы; 3) количество и изменение кровеносных сосудов в гранулеме (см. «Атлас», рис. 3.18).

Микропрепарат «Сифилитический мезаортит» (окраски гематоксилином и эозином, фукселином) — под малым увеличением микроскопа определи­те локализацию воспалительного инфильтрата в стенке аорты (пораженные оболочки) и укажите его название. Под большим увеличением изучите: 1) клеточный состав инфильтрата; 2) изменение vasa vasonmi. В микропре­парате, окрашенном фукселином, обратите внимание на: 1) цвет неизме­ненных эластических волокон; 2) цвет пораженных участков (см. «Атлас», рис. 3.20, 3.21).

Микропрепарат «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилином и эо­зином) — обратите внимание на строение ткани и укажите: I) количество сосудов; 2) вид сосудов в ткани; 3) клеточный состав ткани; 4) состояние межуточного вещества (см. «Атлас», рис. 3.10).

Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» (окраска пикрофуксином по ван Гизону) — под малым увеличением микроскопа найдите рубцовые участки и отметите: 1) цвет очага склероза; 2) цвет мышечных клеток вокруг рубца (см. «Атлас», рис. 5.11). Укажите тип репарации.

Электронограмма «Макрофаг тканевого инфильтрата» — обратите вни­мание на количество ультраструктур, участвующих в фагоцитозе (см. «Ат­лас», рис. 3.12).

Электронограмма «Гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса» — укажите: 1) количество ядер в клетке; 2) расположение ядер в клетке; 3) количество митохондрий в цитоплазме; 4) количество ультра­структур, участвующих в фагоцитозе (см. «Атлас», рис. 3.13).

4. Контрольные задачи

Ситуационная задача № 1

К врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, неприятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объективно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, аритмичный, 105 в I мин. АД 110/75 мл. рт. ст. При перкуссии— расширение границ сердца, при аускультации— глухость тонов и систолический шум у верхушки, аритмия. Рентгеноскопически: диффузное увеличение тени сердца при отсутствии призна­ков гипертрофии. Вялая пульсация его контуров со сниженной амплиту­дой. На ЭКГ желудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обра­щает на себя внимание лейкоцитоз 10,7 х 109/л (в норме 4-9х109/л). Лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 27 мм/ч (в норме 2—10 Им/ч). Биохимический анализ крови: α -глобулины 13,5 % (в норме 5,1 — 8,3%), γ-глобулины 24,1 % (в норме 15—22 %). Лактатдегидрогеназа об­щая—39 ммоль/(ч/л) (в норме 13,0—30 ммоль/ч*л); креатининфосфокиназа - 34 ммоль/(ч-л) (в норме 0,10—12 ммоль/(ч/л); изофермент МБ-КФК — 21 ммоль/(ч/л) (в норме 0—1 ммоль/(ч/л); «С»-реактивный белок — 10,1 мг/л (в норме 0,07—8,2 мг/л).

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1.Какое патологическое состояние у больного?

2.Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?

3.Что указывает на развитие патологического процесса в сердечной мышце?

4.Почему у больного снижено АЛ и расширены границы сердца?

5.Назовите морфологические изменения в строме миокарда.

6.Назовите морфологические проявления поражения кардиомиоцитов.

Ситуационная задача № 2

Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множественные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и селезенке.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1.Дайте название поражению легких, печени и селезенки.

2.Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?

3.Опишите строение туберкулезной гранулемы.

4.Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогенезу и по уровню обмена.

5.Назовите стадии морфогенеза гранулем.

Ситуационная задача № 3

У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность клапанов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, резко упало арте­риальное давление, наступила смерть. При вскрытии обнаружен разрыв аневризмы в восходящем отделе аорты, интима восходящей части аорты с множественными бугристостями и втяжениями. В печени обнаружена солитарная гумма.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1.Какова этиология процесса?

2.С каким патологическим процессом связано развитие аневризмы аорты?

3.Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких слоях он локализуется?

4.Как изменяются эластические волокна в стенке аорты?

5.Что такое гумма?

6.Укажите строение гуммы.

Тестовый контроль.

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого вос­паления:

а) всегда (часто),

б) иногда (редко),

в) никогда.

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных клапанов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнару­жен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

а) название очага - "гумма",

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени,

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.

Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

а) лепроматозная,

б) кожная,

в) легочная,

г) туберкулоидная,

д) генерализованная.

Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеокок­коза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

г) вокруг узла капсула,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

г) лимфоциты,

д) фибробласты,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные,

б) гигантские многоядерные Пирогова-Лангханса,

в) лимфоциты,

г) плазматические,

д) фибробласты.

Выбрать все правильные ответы

7. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

а) диффузное,

б) иммунное,

в) не иммунное.

Выбрать все правильные ответы

8. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

а) хроническое,

б) острое,

В) гранулематозное со специфическими признаками,

г) не иммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

9. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких:

а) хроническое,

б) острое,

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) не иммунное гранулематозное,

д) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

10. Признаки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

г) лимфоциты,

д) фибробласты,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланг­ханса.

Выбрать все правильные ответы

11. Гранулемы с морфологической специфичностью:

а) гумма,

б) эмпиема,

в) лепрома,

г) туберкулома.

Выбрать все правильные ответы

12. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробла­стов,

г) гигантские клетки Пирогова - Лангханса, лимфоuиты,

д) продуктивные васкулиты.

Выбрать один правильный ответ

13. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

14. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

15. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

а) ангионеогенезом,

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

г) тромбоэндартериитами,

д) казеозным некрозом стенок сосудов.

Выбрать один правильный ответ

16. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг.

Выбрать все правильные ответы

17. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

а) желудке и кишечнике,

б) печени,

в) аорте,

г) головном мозге,

д) коже,

Выбрать один правильный ответ

18. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с клетками Микулича. Заключение:

а) туберкулез,

б) сифилис,

в) лепра,

г) риносклерома,

д) дифтерия.

Выбрать один правильный ответ

19. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

а) туберкулез,

б) сифилис,

в) лепра,

г) риносклерома,

д) дифтерия.

Выбрать все правильные ответы

20. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

а) токсинов,

б) протеаз,

в) ФНО,

г) активных форм кислорода,

д) ИЛ - 1.

Выбрать все правильные ответы

21. Основные признаки хронического воспаления:

а) длительное течение,

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления,

г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

22. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­ достаточности в результате хронического межуточного миокардита:

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

г) некроз кардиомиоцитов,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда.

Выбрать один правильный ответ

23. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

а) сотового легкого,

б) туберкулеза,

в) легкого курильщика,

г) антракоза.

Выбрать все правильные ответы

24. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

а) альтерация,

б) экссудация,

в) инкапсуляция,

г) гиалиноз,

д) петрификация.

• основные термины к теме (ключевые слова)

1. Альтерация - повреждение, инициальным компонент воспаления.

2. Абсцесс - местное ограниченное гнойное воспаление.

3. Амилоиды - группа заболевании, характеризующихся образова­нием в межуточной ткани и стенках сосудов аномального фибрил­лярного белка — амилоида.

4. Анафилаксия - гиперчувствитедьность к антигену (аллергену).

5. Ангина - воспаление миндалин.

6. Артюса реакция - местные иммунокомплексные расстройства, сопровождающиеся некрозом ткани вследствие острого иммунокомплексного васкулита.

7. Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, основным меха­низмом развитии которых является реакция аутоантител и сенсиби­лизированных лимфоцитов против неизмененных антигенов собст­венных тканей.

8. Воспаление - это местная и общая комплексная реакция на поврежде­ние ткани или действие патогенного раздражителя, направленная на устра­нение продуктов повреждения и агентов, вызвавших повреждение, а также на восстановление ткани в зоне повреждения.

9. Гипертермия — временное повышение температуры тела, не свя­занное с воздействием пирогенов.

10. Гипотермия - временное понижение температуры тела.

11. Гной — экссудат, богатый лейкоцитами (главным образом, нейтрофилами) и остатками паренхиматозных клеток.

12. Гранулема - очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения, местное проявле­ние гранулематозного воспаления.

13. Гранулематозное воспаление — специализированная форма про­дуктивной воспалительной реакции, при которой наблюдаются раз­личные виды гранулем.

14. Иммунодефицит - недостаточность (или неадекватность) им­мунной системы.

15. Иммунологическая толерантность — стабильная невосприимчи­вость организма на специфические антигены.

16. Ихорозное воспаление - гнилостное воспаление.

17. Лихорадка — состояние временного повышения температуры те­ла вне зависимости от температуры окружающей среды, развиваю­щееся в ответ на воздействие пирогенов.

18. Медиаторы воспаления - биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления.

19. Пиноцитоз — захват клеточной поверхностью жидкости с содер­жащимися в ней частицами с последующим се переносом.

20. Пирогены — вещества, обладающие свойством изменять регуля­цию температурного гомеостаза и вызывать лихорадку.

21. Плеврит, гингивит, нефрит, перитонит — воспаление соответст­венно плевры, десен, почек, брюшной полости.

22. Пневмония — воспаление легких.

23. Пролиферация - размножение клеточных элементов.

24. Репарация (регенерация) - процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.

25. Рестетуция - (полная репарация) — тип репарации с полным восстановле­нием целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, по­строенных из лабильных клеток.

26. Рубцевание — замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

27. Субституция - (неполная репарация) — тип репарации, при котором восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток.

28. Фагоцитоз — активное поглощение клетками (фагоцитами) раз­личных частиц.

29. Флегмона - разлитое гнойное воспаление.

30. Эмпиема — гнойное воспаление существующих полостей орга­низма.

31. Экссудация -фаза воспаления, которая включает в себя реакцию микроциркуляторного русла, выход жидкой части крови и клеток на поле воспаления и клеточ­ные реакции.

32. Эксудат - жидкость с высоким содержанием белка и детри­та, имеющая относительную массу более 1020.

• литература основная

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –526с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –730с.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.2. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –678 с.

4. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. Руководство для студентов. М.: Медицина, 2003.

5. П/р Пальцева М.А., Паукова В.С. Патология +СD. В 2-х томах, 2009 г. – т.1 -688 с., т. 2 -700 с.

• литература для углубленного изучения темы

1. Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 4. Кн. 2. Патологическая анатомия болезней органов пищеварения / Ред. А. И. Абрикосов.— М.: Медгиз, 1957. — 636с.

2. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник для студ. мед. ВУЗов / А. И. Струков, В. В. Серов — 4-е изд., стер. — М.: Медицина, 1995.— 688с.: ил. — (Учебная лит. Для студ. мед. вузов).

3. Повзун С.А.Патологическая анатомия в вопросах и ответах ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. – 176

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.

5. Давыдовский, И.В. Общая патология человека/ И. В. Давыдовский.-2-е изд., перераб -

М.: Медицина, 1969.- 612с.

6. Научно-практический журнал «Архив патологии».

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав