АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація гострої променевої хвороби за клінічними формами, ступенем важкості та їх наслідками

* - частота летальних наслідків у діапазоні 2-10 Гр збільшується від 5 до 100%. Летальні наслідки спостерігаються переважно через 5-8 тижнів.

Виділяють три періоди в розвитку захворювання спряжені з динамікою накопичення дози опромінення від зовнішніх та внутрішніх джерел: період формування хвороби, відновлення та наслідків.

Формування захворювання проходить також у вигляді послідовних фаз, терміни настання і вираженість проявів яких пов’язані з величиною дози і відображають поняття ступеня важкості захворювання.

Клініка. Основою клінічних проявів гострої променевої хвороби є порушення кінетики, фізіологічного відтворення та поновлення пошкоджених клітинних популяцій радіочутливих тканин (кровотворення, шкіри, слизової оболонки кишечника) із супутнім порушенням регуляторних і адаптивних систем (нервової, ендокринної, серцево-судинної).

Кістково-мозкова (типова) форма ГПХ виникає при дозі опромінення 1-10 Гр. Вона має найбільше практичне значення для терапевтів, оскільки за даними структури захворюваності під час аварії на Чорнобильській АЕС переважна кількість уражених мала саме цю форму ГПХ.

В формуванні кістково-мозкової форми виділяють 4 періоди: І – первинної загальної реакції на опромінення; ІІ – уявного клінічного благополуччя (латентний); ІІІ – виражених клінічних проявів (розпал хвороби); IV – відновлення.

І (первинної загальної реакції) триває 1-3 доби. Прояви первинної реакції мають суттєве значення для оцінки ступеня важкості ГПХ (клінічна дозиметрія) та прогнозування її перебігу. Вони визначають вирішення основних питань сортування: термін і місце госпіталізації, об’єм лікувально-профілактичних та евакуаційних заходів в ранній термін після опромінення. В залежності від величини поглинутої дози клінічні прояви І фази виникають або безпосередньо після опромінення, або через декілька годин і відображають гострі порушення функціонального стану центральної нервової системи, серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту. Для первинної реакції характерний розвиток симптомів подразнення та пошкодження кісткового мозку та інших радіочутливих тканин.

З метою клінічної дозиметрії особлива увага надається оцінці окремих симптомів первинної реакції, часу їх появи після опромінення, тривалості та ступеня вираженості. Симптоми первинної реакції можуть бути розподілені на 4 групи:

1) диспептичні – нудота, блювання, пронос;

2) загальноклінічні (нейросудинні, нейромоторні) – порушення свідомості, збудження, ейфорія, загальна кволість, головний біль, підвищення температури тіла, запаморочення, підвищення сухожильних та периостальних рефлексів, м’язовий тремор.

3) гематологічні – лімфоцитопенія (відносна, абсолютна), нейтрофільний лейкоцитоз;

4) місцеві – гіперемія шкіри, ін’єкція склер.

Розрізняють 4 ступені важкості типової форми ГПХ: легкий (І) – доза опромінення 1-2 Гр; середньої важкості (ІІ) – доза опромінення 2-4 Гр; важкий (ІІІ) – доза опромінення 4-6 Гр; вкрай важкий (IV) – доза опромінення 6-10 Гр.

При ГПХ легкого ступеня у деяких хворих ознаки первинної реакції можуть бути відсутні. Але у більшості постраждалих через 2-3 години після опромінення з’являються загальна кволість, нудота, одноразове блювання. На наступну добу відзначаються швидка втомлюваність при фізичному навантаженні, зниження здатності до концентрації уваги.

При ГПХ середнього ступеня зазначені симптоми виражені більш яскраво і виникають раніше, ніж при ураженні легкого ступеня. Провідним симптомом є блювання, яке виникає через 1-2 години після опромінення і може повторюватись. Хворих турбує загальна кволість, головний біль. Спостерігаються гіперемія шкіри лиця, ін’єкція склер. Протягомдоби явища первинної реакції зникають. Блювання припиняється через 5-6 годин. Залишається головний біль помірної інтенсивності, швидка втомлюваність. Гіперемія обличчя минає протягом 2-3 діб.

При ГПХ важкого ступеня первинна реакція відрізняється вираженими симптомами і ранньою їх появою після опромінення. Блювання багаторазове, виникає через 30-60 хвилин після опромінення. Первинна реакція триває близько 1-2 діб, блювання припиняється через 6-12 годин. Гіперемія обличчя зникає на 4-5 добу. У хворих на ГПХ важкого ступеня виражена астенія спостерігається аж до розвитку агранулоцитозу та пов’язаних із ним інфекційних ускладнень.

При ГПХ вкрай важкого ступеня первинна реакція розпочинається рано. Блювання з’являється протягом 5-20 хвилин після опромінення, а іноді й раніше. Воно болісне, супроводжується вираженими вегетативними реакціями, тахікардією, невгамовне. Інколи через 10-15 хвилин після опромінення в дозі 8-10 Гр у хворих виникає короткочасна втрата свідомості. При опроміненні ділянки живота в дозах, що перевищують 30 Гр, вже в перші хвилини може початись профузний пронос. Усі ці явища супроводжуються колапсом і тривають протягом 2-3 діб.

Первинна реакція характеризується також змінами в периферичній крові: в перші години виявляють помірний лейкоцитоз, переважно за рахунок нейтрофілів, який триває менше 1 доби. Він не має чіткого зв’язку з дозою опромінення і виникає внаслідок подразнення кісткового мозку і викидом з депо в периферичну кров гранулоцитарного резерву. Первинний лейкоцитоз не є надійним критерієм ступеня важкості променевого ураження. Поряд із нейтрофільним лейкоцитозом в периферичній крові спостерігається зсув нейтрофільної формули вліво, ретикулоцитоз, відносна чи абсолютна лімфопенія. У деяких випадках мають місце і якісні зміни лейкоцитів: пікноз і гіперфрагментація ядер нейтрофілів, гігантські форми, тощо.

В кістковому мозку безпосередньо після опромінення спостерігається зниження кількості мієлокаріоцитів за рахунок молодих генерацій, пригнічення мітотичної активності клітин. В кістковому мозку людини кількість мієлокаріоцитів через 1 добу після опромінення в дозі 1-2 Гр зменшується в середньому на 10-20%. Дози 3-4, 5-7 та 8-10 Гр викликають зниження клітинного складу кісткового мозку в середньому на 30, 60 та 80% відповідно. Збільшується кількість клітин, що мають ознаки пошкодження (каріорексис, каріолізис, вакуолізація ядра і цитоплазми та ін.), зменшується коефіцієнт співвідношення проліферуючих та дозріваючих елементів за рахунок зменшення перших. З біохімічних маркерів, при дозах більше 4 Гр, спостерігається гіперглікемія, підвищення вмісту білірубіну, залишкового азоту в крові, зменшення вмісту хлоридів, аміноацидурія.

ІІ (уявного клінічного благополуччя) триває в залежності від дози опромінення від 10-15 днів до 4-5 тижнів і характеризується деяким стиханням загальних нервово-регуляторних порушень і відносно задовільним самопочуттям хворих на фоні поступового наростання патологічних змін (спустошення кісткового мозку, ураження слизової оболонки кишечника, пригнічення сперматогенезу, розвиток змін в шкірі, алопеція).

В латентний період мобілізуються захисні та компенсаторні механізми, зникають диспептичні розлади, згладжується неврологічна і вегето-судинна симптоматика.

При об’єктивному обстеженні мають місце ознаки астенізації, лабільність пульсу з тенденцією до тахікардії, гіпотонія, блідість шкірних покривів.

Закономірні зміни виявляються в периферичній крові залежно від поглинутої дози. Так при ГПХ середнього ступеня важкості кількість лімфоцитів на 7-9 добу знижується до 2-3Г/л із наступним тимчасовим збільшенням до 20-ї доби чи можлива стабілізація показників. При важкому ступені – кількість лейкоцитів зменшується до 1-2 Г/л, досягаючи мінімального рівня на 2-3 тижні після опромінення. У хворих на вкрай важкий ступінь ГПХ спостерігається агранулоцитоз, який виникає на 6-8 добу після опромінення. Поряд із лейкопенією за рахунок нейтрофілів спостерігається стійка лімфопенія, зменшення кількості ретикулоцитів. З другого тижня після опромінення починає прогресувати тромбоцитопенія. Виявляються якісні зміни клітин: гіперсегментація ядер нейтрофілів, гігантизм клітин, поліморфізм ядер лімфоцитів, вакуолізація ядер і цитоплазми, токсична зернистість нейтрофілів. В кістковому мозку виражена гіпоплазія. Мінімальних значень клітинність кісткового мозку досягає на 5-7 добу після впливу в дозах 2-4 Гр і на 3-4 добу після опромінення в дозах 5 Гр і більше. Явища регенерації в кістковому мозку спостерігаються на 4-6 добу за присутністю клонів недиференційованих клітин. При регенерації кількість цих клітин збільшується до максимуму до кінця 2-го тижня. Встановлено, що із збільшенням дози опромінення (до 10 Гр) процеси регенерації в кістковому мозку починаються тим раніше, чим більша доза. Після опромінення в діапазоні доз 2-5 Гр приблизно до 10 доби з’являється другий абортивний підйом кількості лейкоцитів периферичної крові внаслідок часткового відновлення гемопоезу за рахунок своєрідної компенсаторної реакції, яка є проявом активізації процесів проліферації в популяції клітин-попередниць. Проте ці ресурси кісткового мозку, у зв’язку з відсутністю поповнення клітин-попередниць з пулу стовбурових елементів швидко виснажуються і до 25-ї доби виникає друга, більш глибока хвиля лейкопенії. Критичним рівнем гранулоцитів прийнято вважати 500 клітин/мл до 12-14 доби, тобто зниження їх кількості до 10% від рівня норми. Відсутність другого збільшення кількості гранулоцитів свідчить про неспроможність системи гемопоезу до відновлення і є вкрай несприятливою прогностичною ознакою. Звичайно дане явище має місце після опромінення в дозах 5 Гр і більше.

При біохімічному дослідженні крові визначається диспротеїнемія з гіпоальбумінемією, гіпер-α₂-глобулінемією, позитивний С-реактивний білок.

Таким чином, у фазу відносного клінічного благополуччя, не дивлячись на деяке суб’єктивне покращення, у всіх органах і системах зміни прогресують.

ІІІ (виражених клінічних проявів). Клінічна картина періоду розпалу ГПХ складається з ряду синдромів: гематологічного, кишкового, загальної інтоксикації, астенічного та ін. Провідний клініко-гематологічний синдром захворювання проявляється панцитопенією з агранулоцитозом, значною тромбоцитопенією, анемією, що клінічно проявляється синдромом інфекційних ускладнень, геморагічним синдромом, глибокими трофічними розладами, алопецією.

Спустошення кісткового мозку на 1-3 доби випереджає розвиток агранулоцитозу в крові. Панмієлофтіз передбачає зменшення кількості мієлокаріоцитів до 3-5·10⁹/л.

Стан хворого в період розпалу ГПХ, особливо при важких формах, різко погіршується: раптово підвищується температура тіла (температурна крива може мати гектичний чи інтермітуючий характер), швидко наростає загальна кволість аж до адинамії, анорексія, турбують нудота, блювання, безсоння, профузна пітливість, біль в животі, діарея. Хворий в’ялий, загальмований, пригнічений. У важких випадках може бути затьмарення свідомості. Пульс прискорений, серце збільшене у розмірах, тони серцевої діяльності глухі, нерідко вислуховується систолічний шум на верхівці. Артеріальний тиск має тенденцію до зниження. На ЕКГ виявляються зміни, характерні для дифузного ураження міокарда.

В периферичній крові визначається лейкопенія в залежності від ступеня важкості ураження. Так, при легкому ступені – кількість лейкоцитів периферичної крові зменшується до 3,0-1,5 г/л; при ІІ ступені до 1,5-0,5 Г/л; при ІІІ ступені – 0,5-0,1 Г/л; при ІV ступені – 0,5 Г/л чи не встигає знизитись нижче цього показника. Мають місце агранулоцитоз, абсолютна лімфопенія, тромбоцитопенія (відповідно при І ст. – 100,0–60,0 Г/л; ІІ ст. – 50-30 Г/л; ІІІст. – нижче 30,0 Г/л; ІV ст. – нижче 20,0 чи не встигає знизитись). До кінця періоду з’являється і прогресує анемія.

Розвиток агранулоцитозу, зменшення кількості лімфоцитів, які є імунокомпетентними клітинами, порушення їх функцій (зниження фагоцитарної активності, зниження імуноглобулінсинтезуючої функції) призводять до глибокого пригнічення імунного захисту організму і приєднання інфекційних ускладнень. У хворих на ГПХ вони можуть бути зумовлені як екзогенною інфекцією, так і активацією ендогенної мікрофлори. Вхідними воротами інфекції і подальшого її розвитку в опроміненому організмі є променеві ураження шкіри, слизових оболонок порожнини рота, кишечника, верхніх дихальних шляхів, мигдалин, сечовивідної системи. Найчастіше синдром інфекційних ускладнень формують пневмонія, виразково-некротичні ангіни, гнійні бронхіти, апостематозні пієлонефрити, септичні стани, отіти, тощо. У хворих на ГПХ слід очікувати більш важкого перебігу всіх інфекційних ускладнень і зниження ефективності антибактеріальної терапії.

Другим суттєвим клінічним синдромом, характерним для періоду розпалу є геморагічний синдром. При ураженнях середньої важкості він проявляється у вигляді крововиливів у шкіру та слизові оболонки, особливо в місцях травм. У важких випадках спостерігаються масивні крововиливи в органи і кровотечі (носові, з ясен, шлунково-кишкові, маткові, ниркові, гемороїдальні, тощо). Патогенез геморагічного синдрому включає тромбоцитопенію, зміну функціональних властивостей тромбоцитів, структурні зміни судинної стінки з підвищенням її проникливості, активація фібринолізу, дефіцит факторів згортання крові.

В патогенезі кишкового синдрому ГПХ провідне значення надається ураженню епітелію тонкого кишечника, підвищенню проникливості кишечної стінки, пригніченню секреції ферментів в шлунку і кишечнику, порушенню їх моторної функції, зниженню резистентності слизової оболонки тонкої кишки до впливу ферментів підшлункової залози, розвитку ентериту та коліту на фоні агранулоцитозу і зниження імунітету. Ці зміни призводять до порушення травлення і всмоктування, втрати електролітів, виникнення феномена скидування вуглеводних та білкових компонентів плазми в просвіт кишечника, інтоксикації. Клінічна картина складається з явищ гастриту, ентериту і коліту: порушення апетиту, нудоти, блювання, здуття живота, профузного проносу. Можливий розвиток перфорації тонкої кишки, механічної кишкової непрохідності за рахунок інвагінації та набряку слизової оболонки, інтоксикації у зв’язку із активацією умовно патогенної та патогенної мікрофлори кишечника.

При неврологічному дослідженні спостерігається виражена загальмованість хворих, астенізація, анізорефлексія, зниження сухожильних та периостальних рефлексів. У важких випадках виявляються симптоми подразнення мозкових оболонок, органічних змін (демієлінізація) центральної нервової системи. Спостерігається зниження функціональної активності ендокринних залоз. Порушуються всі види обміну, що проявляється прогресуючим схудненням та виснаженням. Період розпалу триває від одного до трьох тижнів.

ІV (відновлення) характеризується покращенням загального стану, зниженням температури тіла до норми, зникають геморагічні прояви, виникає відторгнення некротичних мас і загоєння ерозивної поверхні на шкірі та слизових оболонках. З 2-5 місяця відновлюється ріст волосся, нормалізується потовиділення. В цілому період відновлення охоплює 3-6 місяців (рідше до 1-3 років) і характеризується, особливо при важких формах, тим, що поряд з регенераторними процесами в уражених органах тривалий час зберігаються астенія і функціональна недостатність деяких систем (в першу чергу серцево-судинної, нервової, ендокринної). В периферичній крові збільшується кількість нейтрофілів, що супроводжується вираженим зсувом формули вліво до мієлоцитів та промієлоцитів, наростає кількість тромбоцитів, ретикулоцитів, лімфоцитів. Найближчими наслідками ГПХ є астенічний синдром, лабільність гематологічних показників, порушення функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи, ряд обмінно-дистрофічних розладів.

Кишкова форма ГПХ виникає при впливі гама- чи гама-нейтронного випромінювання в дозах 10-20 Гр при загальному відносно рівномірному впливі. Первинна реакція в уражених виникає рано (в перші хвилини після опромінення), триває 3-4 доби, має дуже важкий перебіг: невгамовне блювання, біль в животі, підвищення температури тіла, лихоманка, гіпотензія, діарея. У перші 4-7 діб різко виражений орофарингеальний синдром у вигляді виразкового стоматиту, некрозу слизової оболонки порожнини рота і зіву. На 5-8 добу стан хворого різко погіршується: гіпертермія (39-40˚С), важкий ентерит, зневоднення, виражена інтоксикація, інфекційні ускладнення, геморагічний синдром. Кишкова форма ГПХ призводить до летального виходу на 10-14 добу після опромінення у зв’язку з розвитком важкого некротичного ентериту, значного водно-електролітного дисбалансу на фоні глибокого пригнічення кровотворення.

Токсемічна форма ГПХ виникає при дозах опромінення 20-80 Гр. Це проміжна форма між кишковою і церебральною, при якій поряд із проявами важких уражень кишечника і ЦНС, чітко проявляються ознаки загальної інтоксикації внаслідок глибоких порушень обміну речовин і розпаду тканин тонкої і товстої кишки. Важкий ендотоксикоз призводить до порушення видільної функції нирок, що проявляється олігурією, підвищенням вмісту в крові залишкового азоту, креатиніну, сечовини. Інтоксикація спричиняє зниження тонусу судин (артеріол, венул), в результаті чого виникає гіпотензія. Приєднання інфекційних ускладнень на фоні прогресуючої цитопенії посилює явища інтоксикації, що зумовлює летальні наслідки на 4-7 день після опромінення. Глибокі судинні розлади зумовлюють другу назву токсемічної форми ГПХ, що зустрічається в літературі – судинну.

Церебральна форма ГПХ виникає при дозах опромінення 80-100 Гр. У літературі вона має ще назву блискавичної променевої хвороби. Для цієї форми характерний колапс із втратою свідомості. Клінічно форма нагадує шокову реакцію з вираженою гіпотензією, ознаками набряку головного мозку, анурією. Блювання і проноси носять безперервний, виснажливий характер. Виділяють клінічні синдроми захворювання:

1) судомно-паралітичний;

2) аментивно-гіпокінетичний;

3) дисциркуляторний з порушенням центральної регуляції ряду функцій внаслідок ураження нервових центрів.

Виражені судинні розлади, що клінічно проявляються виникненням колаптоїдних і навіть шокових станів, при опроміненні летальними дозами іонізуючого випромінювання зумовлені, за даними літератури, індукованим викидом великої кількості гістаміну та гістаміноподібних речовин. Поряд із цим є свідчення про пряме пошкодження синаптичних утворень і мембранних структур клітин головного мозку. Не виключена можливість одночасного порушення деяких ланок медіаторного обміну і метаболізму в самих нейронах, зокрема активації процесів полі-АДФ-рибозилювання і розвитку на цій основі енергетичного дефіциту. На розтині головного мозку загиблих від дози 100 Гр спостерігаються явища васкуліту, менінгіту, хоріоїдального плекситу і набряку тканини головного мозку. Судини головного мозку ін’єкційовані. Нерідко виявляються периваскулярні і паренхіматозні інфільтрати в мозкових оболонках і тканині мозку. Явища васкуліту звичайно найбільш різко виражені в паравентрикулярній ділянці головного мозку. Першочергово ці зміни з’являються в сірій речовині, а згодом – і в білій, причому нерідко в більш вираженому ступені. Периваскулярні крововиливи є наслідком пошкодження кровоносних судин. Судинні розлади сприяють розвитку набряку мозку, що в свою чергу приводить до килоподібних вибухань мозкової тканини і звуження борізд. Підвищення вмісту рідини в тканині головного мозку можна спостерігати уже через 2-3 години після опромінення. Ці зміни в абсолютних величинах хоч і не є значними, але для суворо обмеженого внутрішньочерепного простору навіть відносно невелике збільшення об’єму мозку може викликати серйозні розлади його функції, а згодом і загибель організму. При дозах опромінення 100 Гр нервові клітини головного мозку безпосередньо пошкоджуються іонізуючим випромінюванням.

Таким чином церебральна форма веде до загибелі уражених протягом 1-3 днів з моменту опромінення від наростаючого набряку мозку і порушень центральної регуляції кровообігу та дихання, ще до виявлення вираженої цитопенії.

Променеве ураження у дозах 200-300 Гр зумовлює загибель експериментальних тварин у момент опромінення. Таку форму променевого ураження в літературі називають “смерть під променем”.

Етапи організації медичної допомоги. При медичному сортуванні постраждалих треба вирішити наступні завдання:

- розподілити постраждалих за ступенем важкості хвороби для вирішення питання про черговість їх евакуації;

- виділити групу осіб, з найлегшими пораненнями, які можуть бути використані на різноманітних роботах;

- виділити групу осіб, які потребують медичної допомоги у найближчі години і дні;

- визначити об’єм і терміни проведення спеціальних медичних досліджень, а також терміни госпіталізації постраждалих.

Для орієнтовного визначення ступеня важкості променевого ураження слід користуватися методами, перш за все, фізичної і клінічної дозиметрії.

При надходженні постраждалого до медичного закладу в максимально короткий термін в закономірній послідовності повинні бути проведені наступні заходи:

1) невідкладна допомога – за клінічними показаннями;

2) радіометричне дослідження і аналіз ситуації з орієнтовною оцінкою дози;

3) дезактивація шкірних покривів у випадку радіоактивного забруднення рани або ізоляція ділянок максимального забруднення з метою попередження поширення радіоактивності по тілу;

4) загальний клінічний огляд постраждалого і заповнення короткої історії хвороби;

5) розгорнутий клінічний аналіз крові, включаючи тромбоцити і ретикулоцити, із повторенням щоденно або у визначений термін;

6) пункція або трепанобіопсія кісткового мозку ділянок максимального і мінімального ураження (зони опромінення) з підрахунком мієлограми і каріологічним дослідженням;

7) взяття крові для підрахунку аберацій в культурі лімфоцитів;

8) біохімічне дослідження крові:

а) загальний білірубін, фракції;

б) залізо сироватки крові;

в) креатинфосфокіназа, амілаза крові;

г) сорбітдегідрогеназа, амінотрансферази;

д) протеїнограма;

9) визначення дезоксіцитидину і амілази сечі;

10) визначення групи крові і резус-належності;

11) прогнозування ступеня важкості захворювання на основі симптомів первинної реакції (перші години) за результатами проведених досліджень крові, кісткового мозку і каріологічних досліджень (1-3 доба).

При вирішенні питань прогнозу враховують дані про кореляційне співвідношення клінічних проявів і дози опромінення.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2004 | Нарушение авторских прав