АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неклеточные формы жизни. Морфология и размножение вирусов. Отличительные черты прионов

Прионы – возбудители медленных неконвекционных инфекций. Состоят из набора специфичных белков и аномальных изоформных клеточных белков с молекулярной массой от 20000 до 37000 единиц.

Заболевания, вызываемые прионами (связаня с расстройством рефлексов, нейронов, нервной ткани, ЦНС): Куру (болезнь каннибалов Новой Гвинеи), Болезнь Кройтцфельдта – Якоба, Амниотрофический лейкоспорангиоз, Синдром Герстманна – Страусслера – Шайнкера, Спонгиоформная энцефалопатия

Обладают выс резистентностью к кипячению, 70% этанола, формальдегиду=>они лишены НК либо они сипрятаны

Белок приона – структырный компонент=фактор вирулентности. Механизм: прион – это матрица для кристаллизации белков. Они кристаллизуются, аккумулируются=>гибнут нейроны.

Вирусы отличаются от микроорганизмов следующими особенностями:

*содержат нуклеиновую кислоту только одного типа – или ДНК, или РНК;

*для репродукции необходима только одна нуклеиновая кислота;

*не способны размножаться вне живой «хозяйской» клетки;

*Не дышат, не питаются, не двигаются

Вирусы – абсолютные паразиты. Вне клетки вирус существует в виде вирусной частицы (вириона). Вирион состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – капсида. Развитие вируса приводит к гибели клетки-хозяина.

Подтип ДНК-вирусов: паповавирусы (Вир бородавнок), аденовирусы (ОРВИ), герпесвирусы (ветрянка), поксвирусы (оспа), онкорновирусы (лейкозы)

Подтип РНК-вирусов: пикорнавирусы (полиомиелит, ЕСНО, коксаки, ящур), флавивирусы, ортомиксовирусы (грипп), парамиксовирусы (парагрипп, корь, свинка), реовирусы, ретровирусы, фитопатогенные, рабдовирусы (вирус бешенства)

ДНК-овые вирусы: одноцепоч, двуцепоч, кольцевые, двухцепоч с 1 короткой цепью, двуцепоч с 1 непрерывной, а с другой ферментир цепями

РНК-овые вирусы: однонитевые, линейные двунитевые, линейные фрагментированные, кольцевые, 2 одинаковые однонитч РНК

Типы взаимод-я вируса с кл-хозяина:

1) продуктивная вирусная инф (вирус проникает внутрь, репродуцир-ся, а кл постепенно погибают)

2) абортивная инф (вирус проникает в кл, но его репродукции не происходит, кл восстанавливают нарушенные функции)

3) латентная вир инф (вирус проникает, продуцируется, но кл нормально функционирует)

4) вирус-индуцированная трансформация (кл, пораженные вирусом, трансформир-ся, преобретают новые ф-ции, может стать злокач).

Размножение вирусов протекает в несколько стадий. Сначала вирус прикрепляется к клетке, что обычно требует наличия химического сродства между поверхностью вирусной частицы и тем или иным компонентом клеточной поверхности (рецептором).

Это взаимодействие весьма специфично, что является одной из при­чин высокой избирательности взаимодействия вируса с клеткой (напр., вирус полиомиелита или вирус иммунодефицита человека -ВИЧ в естественных условиях инфекционны только для человека).

Но есть вирус и с широким спектром хозяев, заражающие, например, млекопитающих и насекомых (так, вирус клещевого энцефалита размножается в организме человека и клеща). В кле­ки растений вирус может проникать только после механического повреждения (например, насекомыми) клеточной стенки. После взаимодействия вируса с рецептором его геном (в свободном виде или в комплексе с белками) проникает внутри клетки, где начинается синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков (структурных компонентов вириона, а также вирусных ферментов и др. молекул, способствующих эффективному размножении вируса благодаря их взаимодействию с вирусными или клеточными макромолекулами). Последовательность образования этих двух типов молекул у разных вирусов варьирует. Однако всегда синтез вирусных белков направляется вирусными нуклеиновыми кислотами и происходит на рибосомах клетки. Синтез же вирусных нуклеиновых кислот осуществляется при участии либо вирусных, либо клеточных ферментов, нередко и тех и других. Затем вирусные нуклеиновые кислоты и структурные белки объединяются с образованием дочерних вирионов, которые покидают клетку, разрушая её или сохраняя целостность. Клеточная плазматическая мембрана сохраняется, например, если вирус покидает клетку путём т. н почкования: "незрелый" вирион сначала обволакивается клеточной мембраной, включающей некоторые из вирусных белков, затем "отшнуровывается", а целостность клеточной мембраны восстанавливается. Т.о., для построения оболочки вируса могут использоваться клеточные липиды и углеводы. Инфекционный процесс, инициированный одним вирионом может приводить к образованию до 103-105 дочерних вирусных частиц.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 769 | Нарушение авторских прав