АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Карієс. Некаріозні зміни зубів. Пульпіт. Періодонтит

Хвороби зубощелепної системи

Карієс зуба – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією, прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я на карієс страждає близько 90% населення світу.

Частіше хворіють люди до 20 років.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Остаточна причина розвитку карієсу не відома.

Існує багато теорій, насамперед це хімічна та мікробна теорії: вони полягають в тому, що в порожнині рота при бактеріальному бродінні вуглеводів утворюються органічні кислоти (в тому числі і молочних). Ці кислоти пошкоджують, розчиняють емаль, що сприяє вільному доступу бактерій у дентинні канальці. В процесі життєдіяльності бактерії витягують з дентину солі кальцію, пом’якшують дентин, що і веде до руйнування твердих тканин зубів.

Розвитку бактерій в порожнинні рота сприяє утворення зубного нальоту, в якому вони дуже добре почуваються. Потім виникає зубна бляшка, на місці якої з’являються згодом перші ознаки карієсу.

В ході біохімічних досліджень було встановлено, що стрептококи, стафілококи, лактобактерії мають підвищену активність ферменту гіалуронідази, доведено зв’язок між активністю гіалуронідази, рН слини і ступенем розвитку карієсу.

Прискоренням розвитку карієсу сприяють гіпосекреція слини та недостатня секреція гормону слинних залоз – паротину, який регулює білковий та мінеральний обмін в зубах.

У виникненні карієсу велику роль має спадковість, загальний стан організму, вплив факторів зовнішнього середовища, вік людини – а саме періоди прорізання та зміни молочних зубів, період статевого дозрівання.

Умовами розвитку карієсу є також порушення мінерального, білкового та вуглеводного обміну, дефіцит фтору, мікроелементів, вітамінів та гормонів. Ці фактори негативно впливають на функцію одонтобластів пульпи, які приймають участь у формуванні твердих тканин зуба.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ КАРІЄСУ.

За клініко-морфологічними ознаками розрізняють 4 стадії розвитку карієсу. За перебігом карієс буває повільно та швидко прогресуючий.

І стадія – стадія плями. На фоні блискучої поверхні емалі з’являється біла непрозора пляма (крейдяна пляма). В основі її розвитку лежать дис- та демінералізація під поверхневої зони емалі, знижується кількість Са2+, Р3+, F-. Спочатку салі кальцію щезають з міжпризматичної речовини, а потім і з самих призм. Міжпризматичні проміжки розширяються, призми перетворюються на безструктурну масу. Емаль втрачає однорідність і блиск, розм’якшується, підвищується її проникність.

Крейдяна пляма може забарвлюватись у жовтий, коричневий колір (утворення меланіну з тирозину).

Шари емалі та дентинно-емалевий зв’язок не порушений.

Наслідки – затихання процесу та ре мінералізація або прогресування карієсу.

ІІ стадія – поверхневий карієс. Характеризується демінералізацією і руйнуванням емалі в дентинно-емалевій зоні. Призми втрачають кальцій, розташовують хаотично, підлягають деструкції. Міжпризматичні проміжки руйнуються. При швидкому перебігу карієсу патологічний процес охоплює дентин, а при повільному перебігу – ушкоджена ділянка емалі ремінералізується і твердішає.

ІІІ стадія – середній карієс. В цю стадію руйнуються дентинно-емалеві сполуки і до патологічного процесу залучається дентин. Дентині канальці розширюються, відрости одонтобластів знаходяться в стані дистрофії і некрозу, розпадаються на окремі фрагменти. Гине оболонка, яка вистеляє канальці. Таким чином відбувається демінералізація і розм’якшення дентину – цей процес призводить до творення каріозної порожнини (дупла). Порожнина має форму конуса, його верхівка знаходиться на поверхні зуба, а в глибині зуба широка частина. Дно каріозної порожнини має три зони:

- зона розм’якшеного дентину – він м’який, повністю відсутні солі кальцію і структура дентину, містить багато мікроорганізмів.

- зона прозорого дентину – цей дентин в стані кальцинозу, дентинні канальці звуженні, дентин має однорідний характер, тому він стає більш прозорим по відношенню до нормального дентину.

- зона замісного або вторинного дентину (ірегуляторний) – він утворений одонтобластами, канальці розташовані хаотично. Вторинний дентин утворюється внаслідок компенсаторної реакції (репаративна регенерація) → організм намагається припинити розповсюдження патологічного процесу.

IV стадія – глибокий карієс. Він характеризується утворенням каверни в розм’якшеному дентині. Каверну від пульпи зуба відокремлює вузенький шар, тобто дно каріозної порожнини. При руйнуванні дна, каріозна порожнина досягає пульпи.

Переважно пошкоджуються карієсом зуби верхньої щелепи, моляри, потім – премоляри, верхні різці, а найбільш стійкі зуби – це ікла, нижні різці. В молярах та премолярах карієс швидше розвивається на жувальних поверхнях, де шар емалі значно тонший (так званий фісурний карієс).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав