АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хвороби щелеп

1. Запальні захворювання.

2. Кісти щелепних кісток.

Запальні захворювання щелеп найчастіше виникають після гострого апікального періодонтиту або після загострення хронічного періодонтиту. Причиною цих захворювань також можуть бути гнійний пародонтит та нагноєння щелепних кіст. Причини – серед різноманітних мікроорганізмів переважають стафілококи і стрептококи.

Остит – це запалення губчастої кісткової тканини щелепи за межами періодонту одного зуба. Ураження губчастої речовини кістки розвивається при переході запалення з щільної частини кістки. Існує два варіанти такого переходу:

- контактний шлях (при ураженні всієї товщини компактної речовини);

- за ходом судин і нервів.

Тривалість оститу дуже коротка, тому що запалення швидко переходить на окістя з розвитком періоститу.

Періостит – це запалення окістя (періосту).

За перебігом він буває гострим і хронічним. За морфологічними ознаками виділяють серозний, гнійний та фіброзний періостит. Перші дві форми зустрічаються при гострому перебігу захворювання, а остання – при хронічному. Періостити за етіологією бувають банальні та специфічні (туберкульоз, сифіліс).

Серозний періостит – стара назва – «простий». Частіше він виникає після травми щелепи. В окісті спостерігається гіперемія, крововиливи, набряк, інфільтрація невеликою кількістю сегментоядерних лейкоцитів. Серозний періостит може переходити в гнійний.

Гнійний періостит як правило виникає після гнійного періодонтиту або перицементиту. Інфекція потрапляє в окістя по гаверсовим та фолькмановським каналам щелепних кісток, а також по венозним і лімфатичним шляхам з лунки зуба.

Вогнище гнійного запалення локалізується в альвеолярному відростку щелепи з вестибулярного або язикового боку. При цьому щільна тканина окістя часто перешкоджає розповсюдженню гнійного ексудату, тому утворюються абсцеси між окістям і кісткою. Гнійний ексудат відшаровує в слабких місцях періост від кістки і утворюється порожнина, яка заповнюється гноєм. В м’яких тканинах, які контактують з місцем утворення абсцесу, розвивається запальний набряк. В компактній речовині кісток щелеп розвивається лакунарна резорбція з боку гаверсових каналів та кістково-мозкових просторів.

Як ускладнення гнійного періоститу може розвинутись розплавлення окістя та оточуючих тканин. При цьому утворюються нориці, які відкриваються або в порожнину рота, або назовні через шкіру обличчя.

Фіброзний періостит – частіше розвивається після перенесеного серозного періоститу. Відбувається потовщення окістя, яке може ставати горбистим. В потовщеному окісті нерідко розвиваються процеси остеогенезу, що призводить до ущільнення кортикального шару кістки. Тому цей періостит ще називають продуктивним, гіперпластичним або осифікуючим.

Остеомієліт. Це запалення кісткового мозку.

Причиною його розвитку в щелепних кістках частіше за все бувають наявність прогресуючого гнійного періодонтиту та перицементиту.

Уражується, як правило нижня щелепа в ділянці молярів.

За перебігом остеомієліт буває гострим і хронічним.

Патогенез –відбувається сенсибілізація організму бактеріальними антигенами при наявності гнійного періодонтиту, викликаного стрептококами, стафілококами, колі-бактеріями, паличками синього гною.

Процес починається з ураження кістково-мозкових просторів альвеолярного відростку, потім він переходить на тіло щелепи. Кісткові балки підлягають лакунарній або гладкій резорбції, стають тонкими. Відбувається тромбоз судин мікроциркуляторного русла, що призводить до розвитку некрозу кісткової тканини. В подальшому ці ділянки некрозу відторгаються і утворюється кістковий секвестр. Секвестр – це шматочок мертвої кістки, який з усіх боків оточений гнійним ексудатом і розташовується у секвестральній порожнині. Згодом з внутрішнього боку секвестральної порожнини в кістковій тканині розростається грануляційна тканина, яка утворює піогенну мембрану – постачальницю нейтрофілів у секвестральну порожнину.

Потім у зовнішніх шарах піогенної мембрани розростається сполучна тканина з утворенням капсули. Ця сполучнотканинна капсула відмежовує кісткову тканину від секвестральної порожнини.

Перебіг остеомієліту може супроводжуватись гнійним розплавленням цієї капсули і окістя, що призводить до виникнення нориці, яка сполучає секвестральну порожнину з порожниною рота або з зовнішнім середовищем через шкіру обличчя.

Стінки нориці утворені грануляційною тканиною, особливо вона розвинута в зовнішньому отворі нориці.

Після того, як гнійний ексудат та секвестр (тобто мертвий шматочок кістки) вийдуть з секвестральної порожнини назовні, відбувається загоєння секвестру шляхом регенерації кісткових балок, які згодом повністю заповнюють дефект щелепної кістки з відновленням її будови.

Одонтогенна інфекція.

До цього поняття відносять захворювання гнійно-запального характеру, які виникають у зв’язку з гнійним пульпітом, гнійним періодонтитом, гнійним перицементитом.

До одонтогенної інфекції відносять остит, періостит, остеомієліт, гнійні реґіонарні лімфаденіти; абсцеси і флегмони щелепно-лицьової ділянки, м’яких тканин дна ротової порожнини, язика та шиї.

Гнійна інфекція частіше спричинена стрептококами і стафілококами.

Вогнища одонтогенної інфекції можуть ставати септичними вогнищами при зниженні захисних властивостей організму, імунодефіцитних станах.

Це призводить до розвитку одонтогенного сепсису. Одонтогенний сепсис має всі прояви і ускладнення звичайного сепсису.

Сепсис – загальне інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок існування в організмі вогнища інфекції і уявляє собою особливу форму взаємодії макроорганізму з мікроорганізмами.

Особливості сепсису.

Етіологія – різні м/о: стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, паличка синього гною, мікобактерія туберкульозу, черевнотифозна паличка, гриби (окрім вірусів). Сепсис – поліетіологічне захворювання.

Сепсис не заразний для людей, не відтворюється в експерименті. Відсутня циклічність, яка характерна для інфекційних захворювань. Інкубаційний період немає певного строку. Тривалість хвороби – від декількох днів до кількох років (найгостріший, гострий, підгострий, хронічний сепсис).

Імунітет не виробляється до сепсису.

Переважають гіперергічні реакції в організмі (неадекватна відповідь).

Висока летальність.

Патогенез. Потрібна бактеріємія (але не завжди вона призводить до сепсису). Хвороба розвивається при особливій формі взаємодії макро- і мікроорганізму. Тут має значення і сама дія інфекційного фактору і реакція на нього організму в однаковій мірі.

Патологічна анатомія.

При сепсисі розвиваються місцеві і загальні зміни.

Місцеві – розвиваються у вхідних воротах інфекції чи на відстані від нього. Утворюється септичне вогнище (гнійне запалення). З цього вогнища інфекція швидко розповсюджується по організму по лімфатичним і кровоносним судинам. При цьому розвивається лімфангіт, лімфотромбоз, лімфаденіт, флебіт і тромбофлебіт (гнійний тромбофлебіт може призвести до тромбобактеріальної емболії).

Загальні зміни – у вигляді дистрофії, запалення і гіперплазії.

Дистрофічні зміни з’являються в печінці, нирках, серці, м’язах, ЦНС і можуть закінчитися розвитком некрозу.

Запалення переважно проліферативне – проміжний септичний гепатит, нефрит, міокардит. На клапанах може розвинутись гострий поліпозно-виразковий ендокардит. Виникають васкуліти, крововиливи.

Гіперплазія відбувається в кістковому мозку плоских кісток, жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, збільшуються в розмірах лімфатичні вузли, селезінка (на розрізі – рясний зіскоб пульпи – септична селезінка).

Гіперплазія гістіоцитарно-макрофагальної системи печінки призводить до збільшення останньої. Інколи може бути гемолітична жовтяниця.

Класифікація.

1. За етіологією: стрептококовий, стафілококовий, пневмококовий, гонококовий, синьо гнійний, колі бацилярний, черевнотифозний, туберкульозний, сифілітичний, грибковий і таке інше + асоціації цих м/о.

2. За вхідними воротами (септичне вогнище): терапевтичний (параінфекційний), тонзилогенний, хірургічний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний.

3. Клініко-морфологічні форми:

А) Септицемія

Б) Септикопіємія

В) Септичний бактеріальний ендокардит

С) Хроніосепсис

Переходу одонтогенної інфекції в одонтогенний сепсис сприяє розвиток флебітів, тромбофлебітів щелепно-лицьової ділянки, шиї.

Одонтогенна інфекція може ускладнюватись також розвитком тромбозу мозкових синусів, медіастиніту, перикардиту, гаймориту.

Хронічна одонтогенна інфекція може призводити (хронічний остеомієліт) до таких ускладнень, як патологічні переломи щелепних кісток і амілоїдоз внутрішніх органів.

Можливі і сприятливі наслідки одонтогенної інфекції – повне видужування.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав