АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия. · изъязвление створок

Прочитайте:
  1. G Гистопатологическая дифференцировка.
  2. I. Топографическая анатомия.
  3. II. Клиническая анатомия.
  4. XI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
  5. А) патологическая гиперваскуляризация
  6. Анализатор поверхностной чувствительности. Анатомия. Методы исследования. Семиотика и топическая диагностика его поражения.
  7. Анатомия.
  8. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
  9. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
  10. КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПУЛЬПИТА.

Изменения клапанов:

· вегетации

· изъязвление створок

· рубцевание клапана с его кальцинацией, деформацией

Частота поражения клапанов в порядке убывания:

1. аортальный клапан

2. митральный клапан

3. трикуспидальный клапан

4. клапан легочной артерии

Локализация вегетации:

Вегетации формируются на эндокарде клапанов по ходу кровотока (например, при поражении митрального клапана вегетации будут располагаться на на его поверхности, обращенной к левому предсердию, а при поражении аортального клапана на поверхности, обращенной к выносящему тракту левого желудочка). Наиболее часто вегетации локализуются на клапанах, несколько реже на хордах, достаточно редко на эндокарде папиллярных мышц и на свободном эндокарде или эндотелии крупных сосудов. Для ИЭ характерно формирование недостаточности пораженных клапанов, стенозирование возникает только после того, как на фоне лечения произойдут склерозирование, деформация и кальцинация створок и вегетации на них расположенных. В отличие от недостаточности стеноз при ИЭ как правило незначительный.

Основные изменения хорд и папиллярных мышц при ИЭ:

· вегетации

· отрыв хорд

· разрыв ИМ

Основные изменения миокарда при ИЭ:

· миокардит

· абсцессы миокарда

· инфаркт миокарда (результат эмболии или васкулита
коронарных артерий - коронарита)

Изменения перикарда при ИЭ:

фибринозный, выпотный и, реже, гнойный перикардит.

Изменения других органов и тканей при ИЭ:

· васкулиты, связанные с иммунокомплексным поражением сосудов

· бактериальной природы аневризмы сосудов от мелких до крупных (микотические аневризмы) - результат прямой бактериальной инвазии в стенку сосуда и бактериальной эмболизации. Преимущественно поражаются интракраниальные артерии. Наиболее типичным считается развитие микотических аневризм дистальиых ветвей средыемозговых артерий; экстракраниальные аневризмы встречаются лишь в 2 - 5 % случаев. Разумеется, разрыв такой аневризмы может стать причиной смерти больного.

· мезенхимальных спленит и увеличение селезенки

· поражение почек характеризуется картиной гломерулонефрита По данным В.В.Серова признаки гломерулонефрита обнаруживают при аутопсии у 80% больных ИЭ. Микроскопическое исследование тканей почек выявляет картину внутрикапиллярного тромбоза клубочков почек с очаговым фибриноидным некрозом, пролиферативного поражения клубочков, амилоидоза

· инфаркты различных органов эмболического генеза (эмболический инсульт, инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника и др.).

· Периферические абсцессы, связанные с отсевом инфекции, более характерны для ИЭ, вызваного золотистым стафилококком.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)