АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих разви­тие воспаления в сердечной мышце

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих разви­тие воспаления в сердечной мышце, реализуется с помощью нескольких механизмов:

1. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов, например, инфекцион­ных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу. Оно осуществляется с помощью
миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др.) или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 недель от начала инфекции.

2. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при
системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардиты).

3. Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. Например, при системных заболеваниях соедини­тельной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней гене­рализованного аутоиммунного процесса.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфо-
циты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на
относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа)
или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей
в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.).

Последний механизм, по-видимому, является основным при развитии вирусных миокардитов. В этих случаях даже после «инактивации» вируса и невозможности его выделения из сердца, процесс иммунного повреждения клеток, «запущенный» вирусом, поддерживается благодаря вновь вырабатываемым антигенам кардиомиоцитов и анти­телам к ним.

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопато­логического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардио­миоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к разви­тию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Наблюдается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, эритроцитарные стазы и фибриновые микротромбы. Нарушается сосудистая про­ницаемость и развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомио­цитов, замещение их фиброзной тканью.

Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследования выявляют наруше­ния ультраструктуры миокарда, важнейшим из которых является повреждение мито­хондрий. Уменьшается количество гранул гликогена в мышечных клетках, нарушается процесс утилизации глюкозы и окисление жирных кислот. Все это приводит к резко­му снижению энергетического метаболизма кардиомиоцита.

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые оп­ределяют клиническую картину и прогноз заболевания:

1.Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, разви­тие фиброзной ткани.

2.Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развити­ем значительной дилатации камер сердца.

3.Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидно­сти сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.

4.Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5.Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудоч­ков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.

6.Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочко-
вых и атриовентрикулярных блокад.

Существует мнение, что в некоторых случаях хронические миокардиты тяжелого те­чения со временем трансформируются в дилатационную кардиомиопатию.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав