АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. Лечебный режим является важнейшим методом лечения миокардитов

Лечебный режим является важнейшим методом лечения миокардитов. Известно, что физическая нагрузка ведет к распространению воспаления некоранарогенным некрозам в миокарде. Длительность постельного режима в зависимости от тяжести миокардита от 2-х до 4-х недель. Также пациентам рекомендуется стол №10 или 10а (в зависимости от выраженности недостаточности кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калия.

Этиотропное лечение миокардитов, вызванных бактериями требует назначения антибиотиков. Приналичие хронических внутриклеточных патогенов (вирусы Коксаки, простого герпеса, хламидии, токсоплазмы и т.д.) необходимо прибегать к курсам антибиотиков (фторхинолоны, макролиды) в сочетании с экзогенными интерферонами и индукторами эндогенного интерферона (неовир, виферон). Экзогенный интерферон является единственно эффективным средством в случае вирусного поражения миокарда

Для купирования воспалительной реакции необходимо применение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

Глюкокортикоиды. Эта группа лекарственных средств в течение последних 10-15 лет достаточно широко используется для лечения миокардитов. Хотя применение этих
препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обос­новано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах.

В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные, свидетель­ствующие о том, что использование глюкокортикоидов в ранней стадии вирусного мио­кардита приводит к усилению поражения сердца и увеличению смертности эксперимен­тальных животных. При сравнении результатов различных способов консервативного лечения больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью II-IV ФК по NYHA было показано, что подключение к стандартной терапии (сердечные гликозиды, эналаприл и диуретики) иммуносупрессантов (глюкокортикои­дов в сочетании с азатиоприном или циклоспорином) не только не улучшает прогноз за­болевания, но и сопровождается более выраженным ухудшением гемодинамических по­казателей.

Эти данные свидетельствуют о том, что назначение глюкокортикоидов, так же как и других иммуносупрессантов, больным миокардитом должно быть, по меньшей мере, избирательным и строго дифференцированным. По всей вероятности, глюкокортикоиды целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы:

• при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонен­том или иммунными нарушениями;

• при миокардитах затяжного и рецидивирующего течения;

• при миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах);

•возможно, при миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом.
Целесообразно также назначение глюкокортикоидов при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом.

В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4-0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отме­ной препарата.

Гепарин назначают при тяжелых формах миокардита с выраженной клинической
и лабораторной активностью. В этих случаях гепарин не только способствует профи­лактике тромбоэмболических осложнений, по и снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), уменьшает сосудистую
проницаемость, благоприятно воздействует па клеточный и гуморальный иммуни­тет. Гепарин назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в день подкожно (в переднюю брюшную стенку) в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10-14 дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Метаболические препараты обязательны для комплексного лечения больных. Для увеличения синтеза макроэргов в кардиомиоцитах назначают в/в инфузии глюкозо-инсулино-калиевой смеси, рибоксина и цихрома-С. Метаболическая терапия должна начинаться до назначения антибиотиков и антивирусных средств, так как с началом этиотропной терапии состояние больных может ухудшаться, что связано с эндогенной интоксикацией вследствии разрушения микробных клеток и вирусов, а также с токсическим действием этиотропных средств на поврежденные кардиомиоциты. Целесообразно назначение зкзогенных макроэргов (неотон – оптимальная форма АТФ для в/в введения). Другое направление метаболической терапии заключается в оптимизации свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты. Необходимо использовать водо- и жирорастворимые витамины Е, С, А, обладающие антиоксидантным действием. В дальнейшем через 4-6 недель после этиотропной терапии показаны препараты, уменьшающие образование свободных радикалов (мексикор, милдронат, триметазин).

В период санаторного и поликлинического этапов продолжается медикаментозная терапия, включающая противовосполительные препараты, метаболические препараты, дезагреганты, витамины С и Е, антиоксиданты, соли калия и магния. При необходимости назначают антиаритмические средства, мочегонные и другие препараты.

Лечение миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями нередко вы­зывает большие трудности. В этих случаях лечение должно быть направлено на:

• терапию основного заболевания;

• коррекцию гемодинамических нарушений

• коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций;

• лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости;

• лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Лечение сердечной недостаточности должно предусматривать:

• ограничение физической активности, назначение постельного режима;

• ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки;

• ограничение потребления жидкости до 1,0-1,2 л в сутки (но не меньше 0,8 л в сутки);

• назначение калиевой и магниевой диеты.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома. В комплекс терапии сердечной недостаточности обычно включают: 1) диуретики; 2) ин­гибиторы АПФ и 3) при необходимости - сердечные гликозиды.

Сердечные гпикозиды при миокардите с признаками сердечной недостаточности следует назначать с большой осторожностью, поскольку в острой стадии заболевания их передо­зировка наступает быстрее, а проявления интоксикации выражены в гораздо большей степени, Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние па гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. Особое вни­мание следует уделять контролю за содержанием электролитов крови. При наличии гипокалиемии, способствующей, как известно, развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками — антагонистами альдостероиа (верошпирон).

При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и пост­нагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитрата.

Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

Течение и исходы хронического миокардита

Существует три основных варианта течения инфекционно-обусловленных миокардитов: прекра­щение воспалительного процесса с формированием раз­личной степени выраженности кардиосклероза; медленно прогрессирующий воспалительный процесс с параллель­ным формированием фиброзной ткани и постепенным развитием дилатации камер сердца; повторные клиниче­ски отчетливые обострения процесса воспаления, как пра­вило, сопровождающиеся неуклонным развитием СН.

На фоне проводимой терапии примерно у 60% пациен­тов отмечается улучшение состояния и обратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Но о пре­кращении активного воспалительного процесса можно го­ворить не ранее, чем через 6-12 месяцев, после окончания последнего курса лечения, т.к. течение миокардита может быть волнообразным с периодами обострений и ремиссий. В 25-30% случаев заболевание имеет рецидивирующее те­чение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиоскле­роз и с неуклонным прогрессированием застойной СН, а в 10-15% - миокардит имеет медленное непрерывно про­грессирующее течение. Летальные исходы заболевания, не­смотря па лечение, отмечаются у 1-5% больных.

К неблагоприятным факторам, влияющим на исход мио­кардитов, относятся следующие, обнаруживаемые на пике клинических проявлений: снижение ФВ ЛЖ менее 35%; уве­личение диастолических размеров ЛЖ более 65 мм, нарастание массы миокарда ЛЖ, ХСН III—IV функционального класса (ФК), признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS па ЭКГ и аневризма ЛЖ на ЭхоКГ) и др. В этих случаях средством выбора становится трансплантация сердца, существенно улучшающая прогноз заболевания при этих формах миокардита.

Все летальные исходы при миокарди­тах связаны либо с застойной СН, либо с нарушениями рит­ма и проводимости (фибрилляция желудочков, остро возникшая атриовентрикулярная блокада П-Ш ст., тахисистолическая форма мерцательной аритмии), либо с тромбэмболическими осложнениями. Прогноз заболевания зави­сит также от частоты и продолжительности рецидивов забо­левания, а также от состояния гуморального иммунитета, особенно от концентрации ФНО-a и антител к миокарду, по­скольку именно последние являются основными элементами поддержания воспалительного процесса и фиброзирования в сердечной мышце.

Признаками стойкой клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса в миокарде являются:

• отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца

• увеличение ФВ

• стабилизация признаков ХСН

• стабилизация нарушений ритма и проводимости

• отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул

• снижение концентрации антител к миокарду, интерлекинов-1,6, 8 и ФНО-a

• отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав