АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА

Прочитайте:
  1. E. приводит к гибели плода во внутриутробный период жизни
  2. E. Удлинением рефрактерного периода отдельных групп мышечных волокон
  3. I период
  4. I. Обладать антисептическим и противовоспалительным действием, не раздражать периодонт.
  5. I. Предоперационный период
  6. II период
  7. II период лихорадки.
  8. II период – постгеморрагический в зависимости от глубины патофизиологических изменений подразделяется на 4 фазы.
  9. III период лихорадки.
  10. III период родов продолжается 20 минут, признаков отделения плаценты нет, кровопотеря 250 мл. Кровотечение продолжается. Что делать?

 

Третичный период сифилиса развивается у 50% больных через 3-5 лет после заражения, иногда спустя 30-60 лет. Он появляется преимущественно у нелечившихся (64% ) или плохо лечившихся больных по поводу ранних форм сифилитической инфекции (35% ) и всего лишь у 1% лиц, получивших полноценное лечение. У недостаточно лечившихся людей третичный период наступает в разные сроки и зависит от первоначального диагноза и проведенного лечения. Быстрее он развивается у больных, начавших лечение в более поздних стадиях и получавших менее полноценную терапию. Активные проявления третичного периода после полноценного лечения возникают у больных, страдающих хроническими заболеваниями, интоксикацией (алкоголизм, наркомания, токсикомания), хроническим недоеданием, выполняющих тяжелый физический труд и постоянно испытывающих нервные напряжения.

По данным литературы, частота перехода сифилиса в третичную стадию колеблется в пределах от 5 до 40%. Таким образом, третичный сифилис не является неизбежным завершением болезни, несмотря на то что больной не получал полноценного лечения или не лечился.

Появлению высыпаний третичного периода сифилиса, помимо неполноценного лечения, способствует ряд факторов, ослабляющих сопротивляемость организма. К ним относятся хронические болезни (туберкулез, малярия, ревматизм, малокровие и др.), интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, промышленные интоксикации), гипо- и авитаминозы, острые инфекции (дифтерия, тиф и др.), механические травмы, неполноценное питание, переутомление, психические травмы, неблагоприятные условия труда и быта, детский и пожилой возраст.

Следует отметить, что в последние десятилетия третичные сифилиды наблюдаются редко. Объясняется это своевременным выявлением и проведением полноценного лечения больных, страдающих ранними манифестными формами и скрытым сифилисом.

В третичном периоде болезни различают манифестную, или активную, стадию (Syphilis III activa) с явными признаками сифилиса и скрытую, или латентную (Syphilis III latens), когда активные проявления процесса регрессировали, остались лишь их следы (рубцы, изменения костей и др.) и положительные серологические реакции.

Клинически третичный период болезни проявляется образованием на коже, слизистых, в тканях и органах бугорков и узлов (гумм). В очень редких случаях на коже может возникать третичная розеола. Сифилиды третичного периода плотной эластической консистенции залегают глубоко в коже (локализуются на ее ограниченном участке) и слизистых, немногочисленны (бугорки исчисляются десятками, гуммы — единицами), склонны к группировке, располагаются асимметрично, появляются толчкообразно, в них с трудом обнаруживаются бледные трепонемы, мало заразительны, не сопровождаются субъективными ощущениями, при разрешении оставляют рубцовую атрофию или рубец, развиваются медленно (течение длительное без островоспалительных явлений) и сравнительно быстро разрешаются под влиянием специфического лечения. В третичном периоде часто поражаются нервная система, внутренние органы и опорно-двигательный аппарат, что приводит к развитию необратимых органических изменений. Классические серологические реакции могут быть отрицательными у 35% больных.

Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa). Представляет собой шаровидное, бесполостное, плотной консистенции, безболезненное, залегающее на разной глубине кожи, выступающее над кожей на 1/3-1/4 своего объема образование. Поверхность бугорков гладкая, блестящая. Покрывающая их кожа красно-синюшного или буровато-красного цвета. При диоскопии определяется коричневое пятно. Бугорковый сифилид склонен к группировке, образованию колец, гирлянд, дуг, полудуг. Бугорки никогда не сливаются между собой и, как правило, не имеют тенденции к периферическому росту. В таком виде бугорок существует неопределенно долгое время. Затем может наступить постепенное рассасывание (сухое разрешение) или изъязвление с последующим образованием рубца. При сухом разрешении бугорок постепенно бледнеет, размягчается, становится плоским и на его месте остается рубцовая атрофия кожи, длительное время гиперпигментированная, а в последующем обесцвеченная. При изъязвлении бугорка образуется язва с крутыми, ровными, плотными, слегка возвышенными краями, покрытая серозно-гнойно-кровянистой корочкой. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый бугорковый сифилид, бугорковый сифилид площадкой и вегетирующий бугорковый сифилид.

Сгруппированный бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa aggregata). Встречается наиболее часто. Бугорки группируются на сравнительно небольшой площадке кожи, и каждый бугорок отделен от соседнего полоской здоровой кожи. Так как бугорки находятся на разных стадиях развития, то создается впечатление полиморфизма сыпи (ложный полиморфизм). Вначале кожа над бугорками гладкая, блестящая, красновато-коричневая, затем начинает шелушиться. Некоторые бугорки рассасываются, на их месте ткани подвергаются рубцовой атрофии. Большинство же бугорков распадается. Бугорок превращается в язву, края которой плотные, крутые, неподрытые и повторяют очертания бугорка. Язва покрыта плотной коркой различного цвета — от желтовато-зеленого до красновато-бурого. Под коркой видна язва с плотными отвесными упругими краями и желтовато-серым неровным дном, покрытым омертвевшей тканью. Язвы заживают рубцом, края которого пигментированы. Если рубцы тесно соприкасаются, то данный участок кожи имеет вид сетки, основой которой является уцелевшая пигментированная кожа, а в петлях находятся округлые гипохромные рубцы. Это сочетанное поражение кожи называется мозаичными рубцами.

Серпигинирующий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa serpiginosa). Проявляется в виде небольшого очага слившихся бугорков, который начинает распространяться по поверхности при одновременном регрессировании его в центре. В других случаях вокруг разрешающего очага появляются новые бугорки, которые сливаются в подковообразный валик, а по его краю возникают все новые сифилиды. Поэтому в очаге поражения четко выделяются три зоны: зона роста, состоящая из отдельных бугорков; зона распада, покрытая корками; за ней в центре зона рубцовой атрофии, или мозаичного рубца (на первых порах синюшно-красного, красно-коричневого, бледно-коричневого цвета, в дальнейшем наступает его депигментация). При отсутствии лечения процесс постепенно прогрессирует и может поражать обширные участки кожного покрова. Эта разновидность сифилида характеризуется торпидностью течения и при отсутствии лечения держится многие месяцы, иногда годы.

Карликовый бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa папа). Встречается сравнительно редко у больных, давно заразившихся сифилисом (10-50 лет тому назад). На ограниченных участках кожи спины, в области живота и на конечностях появляются элементы размером с просяное или конопляное зерно от бледно-желтого до темно-красного цвета. Эти бугорки никогда не изъязвляются и оставляют после себя рубцовую атрофию кожи.

Бугорковый сифилид площадкой (Syphilis tuberculosa nappe). Встречается редко. Образуется в результате слияния бугорков, при этом возникают сплошные бляшковидные инфильтраты, плотные, буровато-красного цвета, величиной от пятикопеечной монеты до ладони и больше с фестончатыми краями, четко выступающими над здоровой кожей. Разрешается путем рассасывания или изъязвления с последующим образованием обширных рубцов.

Вегетирующий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa vegetans). Он проявляется ассоциацией изъязвляющихся бугорков с пышными грануляциями на дне, напоминающими ягоду малины. Встречается очень редко.

Диагностируя бугорковый сифилид, необходимо отличать его от плоской туберкулезной волчанки, папулонекротического туберкулеза, красных угрей, мелкоузелкового саркоида, кожного лейшманиоза, лепры, пиодермий и варикозных язв голени.

Глубокий узловатый сифилид (Syphilis nodosa profunda). В отличие от бугорков, которых обычно сразу бывает свыше 10, формируются 1-3 гуммы, редко больше. Они возникают на нижних конечностях, особенно на голенях, на задней стенке глотки, нёбе, в тканях головы, на верхних конечностях и в других местах. Наблюдается у 40-60% больных третичным сифилисом.

Гумма начинает развиваться в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого, подвижного, плотного и безболезненного узелка. В дальнейшем по мере роста и развития гуммы гуммозный инфильтрат спаивается с кожей, которая постепенно приобретает красно-фиолетовый оттенок, напрягается и истончается. В центре образовавшейся гуммы (величиной с грецкий орех и больше) начинает определяться флюктуация. В дальнейшем гумма вскрывается, из нее выделяется небольшое количество тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиарабик.

В результате формируется глубокая (до 1 см) язва, на дне которой лежит компактная некротическая зелено-желтая масса — «гуммозный стержень». Очистившаяся язва округлая с плотными неподрытыми краями, дно ее постепенно покрывается грануляциями. Если язву не лечить, она будет существовать месяцы, а порой и годы. Заживает язва медленно с образованием округлого розового рубца, который со временем становится гипохромным. Однако с краев такого рубца годами не сходит пигментная каемка. Протекает без субъективных ощущений. Эволюция ее от нескольких недель до нескольких месяцев.

Однако не все гуммы развиваются так. Некоторые из них, как и бугорки, не вскрываются и заживают «сухим» путем. На их месте кожа подвергается рубцовой атрофии. Крайне редко гуммы петрифицируются или фиброзно перерождаются, оставаясь без изменений годы и десятилетия. Обычно они располагаются вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов (околосуставные узловатости). При гуммах площадкой плоский инфильтрат (6-8 см), локализующийся в подкожной клетчатке, распространяется на значительные участки кожи. Гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм. Иногда гуммы разрастаются на соседние ткани и в последующем их разрушают, вызывая обезображивание, уродство и отторжение пораженных участков. Эти гуммы называют мутилирующими.

Осложнения сифилитической гуммы: гнойная инфекция, рожистое воспаление, иррадиация, слоновость.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду следующие заболевания: скрофулодерму, индуративную эритему Базена, узловатый васкулит, твердый шанкр, атерому, липому, раковую язву, споротрихоз, хромомикоз, глубокий бластомикоз, кожный лейшманиоз.

Третичная розеола. У некоторых больных через 5-10 лет после заражения чаще в области конечностей или крестца появляется 4-6 крупных (2-15 см в диаметре) красных пятен. Они образуют дуги, кольца, гирлянды. Пятна не вызывают неприятных ощущений, не уплотнены, как правило, не шелушатся, при диаскопии исчезают или приобретают желтоватый оттенок. Относительно часто элементы симметричные. Без лечения существуют в тех же размерах до года и больше, иногда рецидивируют. Описаны случаи сочетания третичной розеолы с карликовым бугорковым сифилидом. Крайне редко после третичной розеолы остаются легкие атрофические пятна. Ее следует отличать от трихофитии, микроспории гладкой кожи, себореида, розового или разноцветного лишая.

Поражение слизистых. В третичном периоде сифилиса на слизистых оболочках рта, зева, носа и гортани могут появляться бугорковые или гуммозные сифилиды, которые встречаются у 30% больных.

Бугорковый сифилид чаще поражает слизистые оболочки мягкого и твердого нёба. Он проявляется высыпанием плотных бугорков неодинаковой величины (от конопляного зерна до горошины) насыщенного красного цвета. Бугорки или распадаются с образованием глубоких язв, или рассасываются, и на их месте остаются стянутые сгруппированные белые рубчики.

Значительно чаще в третичном периоде сифилиса обнаруживаются гуммы слизистых оболочек. Формирование гуммы слизистых оболочек начинается с появления небольших одиночных узлов. По мере развития гуммы слизистая оболочка приобретает темно-красный цвет вследствие отека и резкой инфильтрации; границы поражения четкие. Гуммы чаще изъязвляются. При этом процесс легко распространяется на подлежащие ткани и нередко вызывает тяжелые функциональные нарушения пораженных органов и разрушение мягких и твердых тканей.

На губах появляются как единичные гуммы, так и гуммозные инфильтрации. У больного с гуммозным инфильтратом губа увеличивается в размерах в 2-3 раза, становится багряно-красной, однако процесс не сопровождается болезненностью, до изъязвления он напоминает рожистое воспаление, а после образования язв — рак губы.

Гуммы твердого нёба нередко не ограничиваются слизистой оболочкой и распространяются на надкостницу и кость, что приводит к их перфорации. В результате образуется сообщение между ротовой и носовой полостями, вследствие чего затрудняется прием пищи и нарушается речь.

При поражении мягкого нёба изолированная гумма или гуммозный инфильтрат перфорирует мягкое нёбо вплоть до полного разрушения нёбной занавески и язычка. После рубцевания язвенных поверхностей уродуется нёбная занавеска и мягкое нёбо прирастает к задней стенке глотки, что вызывает функциональные расстройства этих органов.

Гуммозные поражения языка проявляются гуммозным глосситом, когда в толще языка образуются гуммы величиной с грецкий орех, или склеротическим глосситом, когда во всей толще языка или в большей его части развивается разлитой гуммозный инфильтрат. Гуммы языка склонны к быстрому изъязвлению, в результате чего возникают глубокие язвы с неровным дном, окруженные валом плотного инфильтрата.

При склеротическом глоссите язык вначале отечный, красный, со сглаженными сосочками, затем становится синеватым, с гладкой, лишенной сосочков поверхностью. Вследствие развивающегося склероза и замещения мышечных волокон рубцовой соединительной тканью язык уменьшается в размере, становится твердым, «деревянным», мало подвижным, легко травмирующимся.

Как гуммозный, так и особенно склеротический глоссит обусловливает грубые расстройства речи и затруднения при приеме пищи.

Гуммозные поражения глотки до изъязвления (пока не появились боль и функциональные расстройства), как правило, не диагностируются. У некоторых больных процесс протекает тяжело, с поражением костей черепа и позвоночника, обильными кровотечениями из-за разрушения сосудов. В результате полностью или частично нарушается сообщение между ротовой и носовой полостями, возникают тяжелые функциональные расстройства (нарушается фонация, дыхание возможно только через рот, исчезают обоняние и вкус).

В третичном периоде сифилиса нередко поражается слизистая оболочка носа, чаще в области носовой перегородки. Один из первых признаков ее поражения — сужение носовых ходов из-за формирования в носовой перегородке или на дне носовой полости ограниченного плотного синюшно-красного инфильтрата. Вскрытие гуммы сопровождается выделением гноя с неприятным запахом. Образовавшаяся язва покрывается гнойно-кровянистыми корками, при удалении которых нередко появляется кровотечение. Гумма, как правило, поражает хрящ и кости, поэтому на дне язвы зондом удается нащупать неровную костную поверхность. Со временем в костной и хрящевой частях носовой перегородки образуются отверстия, через которые полость носа сообщается с полостью рта или сообщаются носовые ходы. Из-за разрушения сошника и костей носа последний приобретает седловидную форму.

При распознавании проявлений третичного сифилиса слизистых необходимо иметь в виду поражения туберкулезной и вирусной этиологии, рак, травматические язвы.

Поражение лимфатических узлов. Встречается редко, течение вялое. Гуммозные поражения лимфатических узлов иногда очень напоминают клиническое проявление скрофулодермы, особенно когда речь идет о вовлечении в патологический процесс шейных и подчелюстных узлов. Заболевание проявляется в виде воспалительного узла с последующим его распадом и образования глубокой язвы, покрытой некротическим налетом. Важное значение при дифференциальной диагностике приобретают серологические реакции, РИБТ, РИФ и пробное противосифилитическое лечение.

В последние десятилетия наблюдаются редкая регистрация третичного сифилиса, наличие скудных слабовыраженных клинических проявлений, доброкачественность течения гуммозных и бугорковых высыпаний, что объясняется применением для их лечения эффективных препаратов и успешным осуществлением диспансеризации больных.

Гистология третичных сифилидов. При бугорковом сифилиде периваскулярный инфильтрат локализуется в сосочковом и подсосочковом слоях. Он состоит из большого количества плазматических, эпителиоидных, тучных, гигантских клеток, лимфацитов, фибробластов, эозинофилов, гистиоцитов. Стенки сосудов утолщаются. В результате разрастания и набухания интимы просвет сосудов сужается. В эпидермисе — паракератоз, акантоз и инфильтрация полинуклеарами.

При узловатом сифилиде инфильтрат располагается в глубоких частях дермы и подкожной клетчатке. Волокнистые образования в инфильтрате разрушаются. Центральная часть инфильтрата некротизируется. Аргирофильные мембраны вокруг сосудов утолщаются, набухают, целость их нарушается.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)