АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕЙРОСИФИЛИС (NEUROSIPHYLIS)

Возможность поражения нервной системы на самых ранних стадиях сифилиса полностью доказана: ее изменения разные исследователи отмечают у 26-96% больных заразными формами сифилиса. Поражению нервной системы больного сифилисом способствует недостаточное лечение, хронические интоксикации (алкоголизм и др.), черепно-мозговая травма, а также возраст больного. По многочисленным данным отечественных и зарубежных сифилидологов, в последние 10-15 лет увеличилось число больных латентными, рецидивными и серорезистентными формами сифилиса, которые обусловливают формирование нейросифилиса.

В основу классификации сифилиса нервной системы положен анатомо-клинический принцип. Если процессом поражены оболочки и сосуды головного или спинного мозга, нейросифилис называют мезенхимным; если же в процесс вовлечено вещество мозга, говорят о паренхиматозном нейросифилисе.

Мезенхимные формы нейросифилиса определяют как ранние (они развиваются в первые 5 лет после заражения), а паренхиматозные формы — как поздние (развиваются значительно позднее). Такое деление нейросифилиса весьма условно, потому что у больных мезенхимным нейросифилисом паренхиматозные элементы тоже изменяются, но вторично, так же как и у больных паренхиматозными формами наряду с воспалительно-дегенеративными процессами отмечается мезенхимная воспалительная реакция. Таким образом, симптомы раннего и позднего нейросифилиса нередко тесно переплетаются, образуя так называемые переходные анатомо-клинические формы.

Для современного нейросифилиса характерны меньшая выраженность субъективных и объективных симптомов, более легкое течение, меньшие изменения ликвора, чем раньше. Из субъективных симптомов на первый план сейчас выступают не головная боль, стреляющие и рвущие боли, парестезии, а жалобы на вялость, слабость, подавленность, бессонницу, пониженную работоспособность, которые слагаются в астено-невротический синдром. Степень и частота клинических проявлений и изменений ликвора возрастают по мере удлинения инфекционного процесса.

Сифилис нервной системы ранний. В основе заболевания лежит поражение сосудов и оболочек головного и спинного мозга, а также нервных стволов. Оно выражается различными клиническими вариантами специфического менингита, васкулярного нейросифилиса и моно-, полиневритов.

Скрытый сифилитический менингит наиболее часто обнаруживается у больных заразными формами сифилиса и ранним скрытым сифилисом. Он встречается у 10-15% больных первичным и у 20-50% больных вторичным свежим, рецидивным и ранним скрытым сифилисом.

У большинства больных четких клинических симптомов менингита обнаружить не удается. Некоторые больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах. Диагноз ставится по результатам исследований ликвора (изменения ликвора незначительные или II степени по Г. В. Робустову), а также по изменению формы и величины зрачков при реакции на свет, ослаблению болевой и вибрационной кожной чувствительности, снижению костной проводимости низких звуков. Изредка можно обнаружить гиперемию соска зрительного нерва, признаки папиллита. Показателями минимальной патологии считаются следующие: белок — 0,4%, цитоз — 8 клеток в 1 мм³ глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) — ++, реакция Ланге — больше двух двоек и положительная реакция Вассермана. У части нелеченых или плохо леченых больных может наступить спонтанная санация ликвора.

Асимптомный менингит встречается и у больных эпидемическим паротитом и менингитами, вызванными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Если асимптомному менингиту у больных ранними формами сифилиса некоторые исследователи (К. Р. Аствацатуров, М. В. Милич и др.) не придают большого значения и считают его просто одним из симптомов острозаразного сифилиса (как шанкр, розеолы, папулы и др.), то асимптомный менингит у больных поздними формами сифилиса все исследователи склонны принимать за проявление раннего нейросифилиса, требующего активного лечения.

Острый генерализованный сифилитический менингит. В последнее время он встречается очень редко. Наблюдается в основном в период рецидивного сифилиса. Заболевание развивается в течение 1-1,5 недели. В процесс вовлекаются все оболочки головного мозга. Больные жалуются на усиливающуюся головную боль, головокружение, рвоту, возникающую внезапно без позыва на тошноту и не связанную с приемом пищи, шум в ушах, слабость, бессонницу, снижение аппетита и повышение температуры тела (до 38°Си выше), парестезии. При объективном исследовании отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, регистрируются положительные патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, наблюдаются деформация зрачков с вялой реакцией на свет, расстройство поверхностной чувствительности по корешковому типу на туловище и конечностях, сглаживаются носогубные складки, сильно снижается слух. Происходит поражение базального отдела мозга, сопровождаемое птозом, отклонением языка в сторону, опущением мягкого нёба. Появление патологических рефлексов и сухожильной анизорефлексии свидетельствует о вовлечении в процесс не только оболочек, но и вещества головного мозга — речь идет о менингоэнцефалите.

У некоторых больных обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва и папиллит. Иногда присоединяются сосудистые расстройства в виде инсульта с эпилептиформными припадками, парезы. В ликворе содержание белка составляет 1,2%, количество клеток (в основном лимфоцитов) — от 200-400 до 1000 в 1 мм³; реакции Нонне-Апельта и Панди резко положительные (++++), Ланге — в виде паралитической (6655432100) или менингитической (0012345420) кривой, Вассермана, РИБТ и РИФ положительные.

Острый генерализованный сифилитический менингит следует дифференцировать от острых менингитов другой этиологии (стрептококковой, туберкулезной, менингококковой).

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит). Встречается в 10-20% случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Клиника его слагается из симптомов менингита, неврита или невритов нервов, берущих свое начало в области основания мозга. Больные жалуются на легкую головную боль, усиливающуюся по ночам, головокружение, иногда тошноту, рвоту.

При объективном исследовании в случае вовлечения в патологический процесс глазодвигательного, отводящего, преддверно-улиткового нервов выявляются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого нёба, снижение костной проводимости. При поражении зрительного нерва ухудшается центральное зрение и сужается его поле. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, вены расширены, ткани диска незначительно набухают. Из психогенных реакций встречаются неглубокая депрессия, возбудимость, раздражительность и стойкое ухудшение настроения, сопровождаемое тревогой. В ликворе обычно находят белок — 0,6-0,7%, цитоз — 20-40 клеток в 1 мм³, реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана положительные или резко положительные, Ланге — в виде менингической кривой (0123456543210), чаще в виде сифилитического зубца (2244511000) или минимальной патологии (00112221000).

Иногда могут поражаться оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В таких случаях клиническая картина может напоминать васкулярный сифилис (джексоновские припадки, афазия, апраксия и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, отклонения в поведении).

Сифилитическая гидроцефалия. Обусловлена локальным воспалением оболочек мозга, что приводит к нарушению циркуляции ликвора из желудочков в наружные ликворологические пространства, вследствие чего развивается застой спинномозговой жидкости в желудочках мозга. На это заболевание приходится 7-15% всех случаев раннего нейросифилиса. Различают острую и скрытую гидроцефалию.

При острой форме прекращается сообщение между желудочками головного мозга и субарахноидальными пространствами. Процесс развивается остро в течение 3-5 дней и проявляется сильной нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, оглушением, иногда делириозным синдромом. Возможны нарушение речи и появление эпилептиформных припадков. При офтальмологическом исследовании выявляются застойные соски зрительных нервов. Состояние больного улучшается после спинномозговой пункции. Ликвор вытекает под большим давлением. В нем обнаруживается белково-клеточная диссоциация: много белка (1,2% ) при небольшом количестве клеток (10-15 в1 мм³). Реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана, РИФ и РИБТ положительные, Ланге — в виде сифилитического зубца (2244311000).

Чаще встречается хроническая сифилитическая гидроцефалия. При этой форме гидроцефалии сообщение между желудочками и субарахноидальным пространством не прекращается, но затрудняется. Больные жалуются на упорную постоянную головную боль, головокружение. Развиваются застойные диски зрительных нервов, выявляемые офтальмологически, и белково-клеточная диссоциация в ликворе. После пункции при сохранении других симптомов временно уменьшается или прекращается головная боль.

Сифилитический менингомиелит. Это воспаление мягких мозговых оболочек со специфическим эндартериитом спинного мозга. Составляет 0,5% раннего нейросифилиса. Заболевание развивается через 1-3 года после инфицирования. Течение может быть острым и хроническим, по распространению — диффузным или ограниченным. Различают две клинические формы: менингорадикулит и менингомиелит. Менингорадикулит характеризуется корешковыми болями, изменением поверхностной кожной чувствительности по корешковому типу на туловище и особенно на конечностях, параличами и атрофиями соответствующих мышечных групп, глубоким нарушением трофики, гипо- и арефлексией. У больных менингомиелитом, кроме изменения кожной чувствительности по корешковому типу, обнаруживают парастезии, парапарезы, недержание мочи и расстройство функции сфинктера, а также двусторонние патологические рефлексы. Сифилитический менингомиелит резистентен к специфической терапии. Положительные с ликвором реакции РИБТ, РИФ и Вассермана.

Ранний менинговаскулярный сифилис. Характеризуется умеренным вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек и поражением сосудов. Болезнь развивается через 3-5 лет после заражения; соотношение раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса составляет 1:30 и 1:40. Признаки менингита у больных выражены нерезко. Клиническая картина определяется в основном поражением сосудов (больные жалуются на головную боль). Выявляются поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие парезы, эпилептиформные припадки, апоплектический синдром, нарушение памяти, афазия и др. Клиническая картина раннего менинговаскулярного сифилиса ничем не отличается от позднего менинговаскулярного сифилиса.

Поражение зрительных нервов. При сифилисе возникает неврит зрительного нерва (обычно двусторонний), чаще наблюдаемый при базальном менингите. У больного снижается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты), происходит изменение полей зрения или концентрическое сужение их границ либо сужение полей зрения на красный и зеленый цвет без существенных нарушений на белый цвет. Офтальмологически обнаруживаются гиперемия сосков зрительного нерва, нечеткость границ, набухание ткани соска, расширение и извилистость вен, иногда наблюдается кровоизлияние на соске и в его окружности, помутнение сетчатки вокруг соска. Исход неврита зависит от своевременного энергичного лечения. В большинстве случаев процесс заканчивается более или менее значительным снижением зрения, в редких случаях полной слепотой.

Поражение слуховых нервов. Поражения слухового нерва при ранних формах сифилиса, по данным разных авторов, колеблются от 60 до 76%. Они выделяются обычно специальными методами исследования, носят функциональный характер и быстро устраняются под влиянием специфической терапии. В литературе имеются описания единичных случаев глухоты, возникающих у больных ранним сифилисом. Патогномоничной при поражении слуховых нервов является костно-воздушная диссоциация: резкое снижение костной проводимости или даже исчезновение при сохранении воздушной.

Невриты и полиневриты у больных сифилисом. Изолированные мононевриты при раннем сифилисе встречаются редко. Чаще поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы. Мононевриты проявляются болями, локализующимися в зоне, иннервируемой данным нервом, иногда могут определяться зоны нарушения чувствительности, которым вначале предшествует гиперстезия, сменяющаяся затем снижением чувствительности вплоть до полной ее потери.

Во вторичном периоде сифилиса могут развиваться специфические невралгии тройничного, седалищного или межреберных нервов и плечевого сплетения.

Поражение нервной системы при поздних формах сифилиса. В последние десятилетия поздние формы нейросифилиса встречаются значительно реже во всех странах мира. Из причин, способствующих уменьшению количества больных этими формами, следует отметить возможное снижение вирулентности бледной трепонемы, широкое применение антибиотиков для лечения интеркуррентных заболеваний, совершенствование методов диагностики, терапии, снижение в целом заболеваемости сифилисом.

За последние 80-120 лет наблюдается заметная тенденция к изменению локализации поздних форм сифилиса. Отмечается резкое снижение частоты регистрации поражений кожи и костей (с 39 до 2% по Fournier и М. В. Миличу), увеличение от 1 до 35,5% регистрации сифилиса сердечно-сосудистой системы, снижение частоты регистрации висцерального сифилиса (с 27 до 0,5%) и высокие относительные цифры нейролюеса (от 33 до 62%). Произошло перераспределение больных сифилисом нервной системы внутри самой группы. Снижение частоты паренхиматозных форм (спинная сухотка, прогрессивный паралич), смягчение их клинического течения и увеличение числа больных мезенхимными формами происходит в основном за счет менинговаскулярного и васкулярного сифилиса головного и спинного мозга.

Поздние формы сифилиса нервной системы развиваются у больных, не лечившихся или лечившихся недостаточно по поводу ранних форм инфекции, хотя в единичных случаях развитие его возможно и у больных, получивших полноценное лечение.

Развитию нейросифилиса способствуют физическая и психическая травмы, профессиональные и хронические интоксикации, снижение общей реактивности, развитие аллергической реактивности и генетические факторы.

Выделяют следующие формы позднего нейролюеса: поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит, поздний диффузный менинговаскулярный сифилис, васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга), спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит. Возникает и диагностируется спустя 5 лет и более с момента заражения больного. Встречается гораздо реже, чем ранний скрытый менингит. Является довольно резистентным к специфической терапии. На его базе могут формироваться поздний менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич или же он сопровождает поздний скрытый, висцеральный и третичный сифилис. Субъективных жалоб больные либо не предъявляют, либо указывают на головную боль, шум в ушах, головокружение, снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия соска зрительного нерва и папиллит. Исследование ликвора позволяет установить повышенное содержание белка и клеточных элементов, положительные реакции Вассермана на глобулиновые фракции и патологическую реакцию с коллоидным золотом (Ланге).

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис. В настоящее время регистрируется чаще, превалирует над спинной сухоткой, прогрессивным параличом (5:1 и 8:1) и развивается не раньше чем через 5 лет после заражения. Формируется на базе позднего скрытого менингита с незначительными явлениями. Больные жалуются на нерезкую головную боль, реже — на головокружение. Основная симптоматика определяется главным образом поражением сосудов и напоминает гипертонический криз. Могут возникать поражения черепно-мозговых нервов, нарушаться кожная чувствительность, появляться патологические рефлексы, парестезии, гемипарезы, эпилептиформные припадки, расстройства рефлексов, речи, памяти и др.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис следует отличать от гипертонической болезни. «Гипертоническая болезнь» у больных сифилисом сосудов головного мозга встречается в более молодом возрасте, протекает на фоне нормального или слегка повышенного кровяного давления (специфическая терапия приводит к быстрому и стойкому снижению давления крови), иногда сочетается с другими специфическими поражениями нервной системы и внутренних органов.

Изменения в спинномозговой жидкости (невысокое содержание белка, цитоз — 20-30 клеток в 1 мм³, слабоположительные глобулиновые реакции) незначительны. Реакция Вассермана в крови отрицательная у 50% больных, РИТБ и РИФ положительны с кровью и спинномозговой жидкостью. Иногда приходится прибегать к пробному лечению водорастворимым пенициллином.

Васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга). Встречается в возрасте 30-50 лет. В патологический процесс вовлекаются только сосуды головного мозга. При этом в них формируется специфический инфильтрат, что может привести к тромбозу или к развитию инсульта. Неврологическая симптоматика определяется локализацией пораженных сосудов. У больных могут возникать нарушения психики, чувствительности, эпилептиформные припадки. При остром течении болезни у некоторых больных постепенно или остро снижается интеллект, возникают эйфория, беспечность или тревога, слезливость, ипохондрия, что напоминает простую форму прогрессивного паралича (сифилитический псевдопаралич). Очень редко наблюдаются бред или галлюцинации. Слабоумие возникает крайне редко, чаще наблюдается психопатизация личности или снижение ее интеллекта. У некоторых больных появляются «сверхценные идеи ипохондрического или сутяжного характера» — в этих случаях астенические расстройства отступают на второй план.

Сифилис сосудов мозга сочетается с другими формами нейросифилиса и поражением внутренних органов. Иногда диагноз сифилиса головного мозга ставится после пробного лечения. При наличии патологии в ликворе санация его происходит медленно.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis). В настоящее время встречается значительно реже, чем в прошлом. Сейчас на первое место по удельному весу вышли васкулярные формы позднего нейросифилиса. На одного больного сухоткой приходится четыре-шесть больных сосудистым нейросифилисом. У 70% случаев спинная сухотка диагностируется спустя 20 лет после заражения. Патологический процесс при этом локализуется в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Чаще поражаются поясничный (нижний табес) и реже шейный (верхний табес) отделы. В основе заболевания лежат пролиферативный (воспалительный) и деструктивный процессы, ведущие к разрушению нервной ткани.

По последним данным, у 10% больных наблюдаются боли. Они носят стреляющий, рвущий, сверлящий, кинжальный характер и напоминают иногда стенокардию, почечную и печеночную колики. У 5-9% больных возникают опоясывающие боли, сопровождаемые чувством сжатия на определенных уровнях туловища. Появляются онемение, покалывание в ногах, особенно в подошвах (холодные парестезии часто возникают в области поясницы, голеней, стоп). Происходит расстройство мочеиспускания, дефекации (вначале затрудняется мочеиспускание и появляются запоры, сменяющиеся недержанием мочи и кала), наступает импотенция.

При поражении черепно-мозговых нервов возникают парезы, что приводит к появлению птоза (3-7%), расходящегося (5-7%), сходящегося (10-20%) косоглазия, девиации языка и асимметрии лица.

Табес приводит к развитию зрачковых расстройств. Это выражается в изменении их формы и величины. Форма их становится неправильной, с неровными краями, они то значительно расширяются (мидриаз), то, наоборот, сужаются (миоз) до размеров булавочной головки. Развивается анизокория. У 31% больных появляется симптом Аргайла-Робертсона (отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении конвергенции и аккомодации).

Одним из ранних признаков спинной сухотки является атрофия зрительных нервов. Следует различать прогрессирующую и стационарную формы. В первом случае в течение нескольких месяцев может развиться полная слепота, во втором зрение снижается до определенного предела. Падение зрения начинается внезапно, протекает очень быстро, поражаются два глаза. Иногда табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением табеса. При прогрессирующей форме атрофии зрительных нервов обостряется сифилитический менингит, сопровождаемый патологией ликвора, положительными реакциями Вассермана в крови и ликворе, РИТБ и РИФ.

Офтальмоскопически определяются побледнение соска зрительного нерва, резкая очерченность границ, затем он становится серовато-белым или серовато-синим. На дне глаза появляются темные точки.

К. ранним признакам спинной сухотки относят поражение слуховых нервов. Оно проявляется в развитии костно-воздушной диссоциации — снижение костной (с 35-20 и 3-5 с) и сохранение воздушной проводимости.

В поздних стадиях табеса наблюдается атаксия — расстройство координации движений. Появляется атактическая походка, больной становится вначале на пятки, затем на всю стопу («штампует пятками»), во время движения пошатывается, особенно в темноте и при закрытых глазах. В ранних стадиях заболевания в 70% случаев обнаруживается неустойчивость в позе Ромберга, нарушение пальценосовой и пяточно-коленной проб, расстройство мышечно-суставного чувства (30-80% больных путают или не могут определить направление пассивных движений пальцев ног).

О поражении задних корешков спинного мозга свидетельствует выпадение сухожильных рефлексов на ногах. Вначале сухожильные рефлексы повышены, затем они постепенно угасают и, наконец, исчезают совсем (сперва ахилловы, потом коленные рефлексы). У больных верхним табесом нередко выпадают рефлексы с бицепса, трицепса и периостальные рефлексы, а также определяется гиперстезия и возникают опоясывающие боли в области груди. Часто нарушается чувствительность, прежде всего температурная, затем болевая и тактильная. Диагностическое значение имеет факт выявления зон холодной гиперстезии в области спины и болевой гиперстезии в области груди (зоны Гитцига). Иногда определяется потеря чувствительности «по типу носков».

Трофические нарушения при табесе наблюдаются у 12-15% больных. Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтевых пластинок, ломкость и выпадение волос, появление безболезненных прободных язв стопы (у 1-3% больных), безболезненное выпадение зубов, остеопатит (атрофия костей), понижение потоотделения.

У 1% больных изменяется величина, форма, конфигурация суставов (чаще поражаются коленные, реже — бедренные и позвоночник). В костях развиваются явления остеопороза, приводящие к спонтанным или после незначительной травмы переломам. Пальпаторно в пораженном суставе можно обнаружить отторгнутые кусочки костей. Однако больной при этом не испытывает болезненности в пораженном суставе, и к врачу он, как правило, приходит сам, без посторонней помощи. У 50-60% больных в ликворе определяются небольшой цитоз, положительные глобулиновые реакции, реакция Вассермана; реакция Ланге бывает нормальной или идет по паралитическому пути или по пути «сифилитического зубца». Стандартные серологические реакции в крови положительные у 50-75% больных, РИБТ положительная в подавляющем числе случаев.

Прогрессивный паралич. Поражаются лица среднего и пожилого возраста (40-50 лет и старше) через 10-20 лет и более после заражения. В основе заболевания лежит разрушение вещества головного мозга, чаще в области передней коры, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, преимущественно капилляров. Кроме коры головного мозга в патологический процесс могут вовлекаться мозжечок, центральное серое ядро. В результате атрофии нервных клеток происходит истончение извилин головного мозга. Если спинная сухотка в основном формируется у больных астенического типа, то прогрессивный паралич — у больных пикнического типа, нередко страдающих адипозо-генитальной дистрофией и микседемой. Различают четыре формы прогрессивного паралича: дементную, экспансивную, ажитированную и депрессивную.

При дементной форме (90% больных) больной теряет интерес к окружающему, быстро наступает апатия, отупление, затем прогрессирующее слабоумие, которое может сопровождаться общим параличом, похуданием. Экспансивная форма характеризуется эйфорией, на фоне которой развивается бред величия, постоянная психоматозная активность с постепенным прогрессированием распада психики. Близка по клинической картине к экспансивной ажитированная форма, также с преобладанием возбуждения. Больные ажитированной формой неожиданно могут стать опасными для окружающих, так как у них появляется склонность к разрушительным поступкам. Подавленность, тревога, ипохондрический бред характерны для депрессивной формы прогрессивного паралича; превалируют дементная форма с прогредиентным слабоумием, некритическим отношением к окружающему, апатией, благодушием. Очень важно поставить диагноз в начальной стадии заболевания, так как чем раньше будет начато лечение, тем выше его эффективность.

При прогрессивном параличе нарушается психика, появляется неврологическая симптоматика, которые почти всегда сопровождаются положительными стандартными серологическими реакциями крови (95-98% случаев) и ликвора (100% случаев), положительными РИБТ и РИФ (90-94% случаев), патологическими изменениями ликвора. Реакция Ланге паралитического типа (6665432110).

К ранним симптомам нарушения психики относят появление у больного вспыльчивости, раздражительности, грубости, агрессивности, прожорливости, бестактности, эйфоричности, он некритически относится к окружающему, легкомыслен в поведении, у него быстро меняется настроение. Бывает и наоборот, начальная симптоматика сводится к развитию вялости, плаксивости, необоснованного благодушия. Перечисленные изменения развиваются вдруг, без объективности причин и при полном, казалось бы, здоровье.

Отмечается снижение памяти на ближайшие события при сохранении на отдаленные у больных в возрасте 20-40 лет, что должно вызвать подозрение. Происходит нарушение счета: больной не может, например, последовательно отнять от 100 число 13 или 7 (начинает ошибаться уже при втором действии). При письме больные пропускают буквы, слоги или слова. Внезапно меняется речь, она становится у них быстрой или, наоборот, замедленной. Иногда происходит спотыкание на словах, их слияние.

К неврологическим симптомам относятся зрачковые расстройства, симптом Аргайла-Робертсона (12-20% случаев), нарушение чувствительности и двигательной сферы, эпилептиформные припадки, анизорефлексия.

Больные должны находиться в психиатрических стационарах. Прогноз болезни зависит от времени начала и качества назначенного лечения.

Табопаралич. Когда на фоне симптомов спинной сухотки появляются признаки прогрессивного паралича, говорят о табопараличе. У больного снижаются память на ближайшие события, интеллект, способность к устному счету, письму, беглому чтению. Ослабление внимания у больных и распад личности выражены значительно слабее, чем у больных прогрессивным параличом. Медленно нарастает психическая деградация личности, часто с галлюцинаторным синдромом. Преобладают дементные формы. Коллоидные и серологические реакции в ликворе менее выражены.

Гумма мозга. Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается редко. Обычно она локализуется на выпуклой поверхности полушарий или в области основания головного мозга. Вначале гумма развивается в мягкой мозговой оболочке, в дальнейшем процесс распространяется на область твердой оболочки. Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множество мелких гумм, которые, сливаясь, по своему клиническому проявлению, течению напоминают опухоль мозга, сопровождаясь нерезким повышением внутричерепного давления, различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией.

Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от места ее локализации и величины. Развиваясь в мозговой оболочке, она обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезий. Затем возникают нарушения двигательных и чувствительных сфер, изменяется функция тазовых органов. В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга. В спинномозговой жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка при низком уровне клеточных элементов), отмечаются положительные реакции Вассермана, РИБТ и РИФ (последние положительные и в сыворотке крови). Дифференцируют гумму от опухоли. В отдельных случаях для установления диагноза приходится прибегать к пробному лечению.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 724 | Нарушение авторских прав