АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИФИЛИС ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Сифилитическая инфекция с начала проникновения в организм может поражать любой орган или систему. К концу первичного и началу вторичного периода отмечается общая генерализация инфекции (может или проявляться клинической симптоматикой раннего сифилитического висцерита, или являться «фундаментом» для развития поздних проявлений сифилиса внутренних органов, или же инфекционный процесс во внутренних органах может не реализоваться). Симптоматика поражения внутренних органов может быть чрезвычайно разнообразной — от едва заметных до хорошо выраженных проявлений. Кроме того, она может быть настолько похожей на симптоматику при заболевании несифилитического происхождения, что иногда возникают трудности при установлении точного диагноза. Ранние поражения сифилисом внутренних органов развиваются чаще, чем они диагностируются.

Ранний висцеральный сифилис. При первичном периоде сифилиса клинических проявлений поражения внутренних органов выявить не удается. Частым симптомом могут быть изменения со стороны кроветворной системы. На 5-6 неделе после появления твердого шанкра у больного уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов, увеличивается количество лейкоцитов, СОЭ, развивается моноцитоз. Отмечаются нарушения проницаемости капилляров и снижение резистентности капиллярной стенки.

К наиболее частым проявлениям сифилиса внутренних органов относятся поражения сердечно-сосудистой системы во вторичном периоде заболевания. Они характеризуются поражением миокарда, связанным с токсико-инфекционной его дистрофией. Больные жалуются на одышку, легкую утомляемость, общую слабость, головокружение. У ряда больных повышается температура, тоны сердца становятся глухими, возможно появление аритмии. Со стороны крови развиваются небольшая лейкопения, тромбоцитопения, моноцитоз и повышается СОЭ. Изменения со стороны сердца обычно выявляются с помощью инструментально-функциональных исследований. Они носят нестойкий характер и хорошо поддаются специфической терапии. У значительной части больных на электрокардиограмме видно изменение зубцов Р, Q, S, Т. Возможны поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов, развитие сифилитических флебитов, замедление скорости кровотока (50,6% больных) и развитие венозной гипертонии (42% больных).

В настоящее время у больных сифилисом редко наблюдается острый гепатит, сопровождающийся желтухой, повышением температуры тела, увеличением в размерах печени, нарушением ее функций, повышением билирубина в крови, моче-желчных пигментов и уробилина, напоминающими симптомы при инфекционном гепатите. Практически не встречается острая желтая атрофия печени. Вовлечение печени в патологический процесс при раннем сифилисе определяется в основном с помощью функциональных проб. Изменения показателей функции печени наблюдаются у 20-65% больных заразными формами сифилиса. К ним относятся нарушение белковообразовательной, углеводной, протромбинообразовательной, антитоксической, реже пигментной функций и изменение активности ферментов в плазме крови (АсАТ, АлАТ, АлД, фосфатазы).

Могут возникать безжелтушные, скрытые формы сифилитического гепатита, когда на первый план выступают несколько увеличенная, уплотненная печень и одновременно (почти в половине случаев) увеличенная селезенка, определяемые чаще перкуторно.

Поражения желудка при раннем сифилисе в последнее время стали регистрироваться чаще. Они проявляются в виде гастрита, специфической язвы или симулируют злокачественную опухоль. При сифилитическом гастрите возникает тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижается кислотность желудочного сока. При раннем гастросифилисе возможны боли разной интенсивности, потеря массы тела, повышение СОЭ, примесь свежей крови в рвотных массах и положительная реакция на скрытую кровь, что является в части случаев основанием для постановки диагноза злокачественной опухоли.

Дискуссионным остается вопрос о развитии при ранних формах сифилиса острого гломерулонефрита. Е. М. Тареев делит поражение почек на три группы: доброкачественную сифилитическую альбуминурию, сифилитический липоидный нефроз, сифилитический нефрит. Доброкачественная сифилитическая альбуминурия проявляется сравнительно небольшим увеличением количества белка в моче (0,1-0,3%), которому редко сопутствует появление в осадке цилиндров, клеток почечного эпителия, эритроцитов. Эти явления нестойки и быстро исчезают под влиянием специфического лечения. У отдельных больных иногда развивается нефротический вариант гломерулонефрита с присущими ему признаками.

При липоидном сифилитическом нефрозе кожные покровы бледные, наблюдаются отеки, моча мутная, высокой плотности, в ней возрастает количество белка, выделяется ее немного. В осадке цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли. Артериальное давление не повышается, глазное дно без изменений.

Поздний висцеральный сифилис. В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36% случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечно-сосудистая система (35,5%). По данным М. В. Милича, 90-94% случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4% — поражения печени, и 1-2% специфической патологии приходится на остальные органы я ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96% терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2% умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12% больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94-100% больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит. Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов — клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно — расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока. Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный. Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35% всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющими средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе. Важным признаком аортита является обнаружение не рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления.

При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26% случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом — в 56% случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75%, РИФ — в 88%, РИБТ — в 100% случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35% случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47% случаев — к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий. Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие — от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий. Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатерального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов. Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты.

Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолический шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина-Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты. Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4-5 раз чаще, чем у женщин. В 70% случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% — в области дуги, в 10% — в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков.

Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита.

Поражение печени. Встречается реже и занимает второе место в специфической висцеропатологии после сердечно-сосудистых поражений. Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений, приводящих к циррозу и грубой деформации печени. А. А. Мясников выделяет четыре формы сифилитических гепатитов: хронические эпителиальный и интерстициальный гепатиты, ограниченный и милиарный гуммозные гепатиты.

При хроническом эпителиальном гепатите поражается эпителиальная ткань с последующим разрастанием соединительной ткани, приводящим к уплотнению и уменьшению ее объема. Больные отмечают общую слабость, зуд кожи, нерезкое повышение температуры тела. Затем появляется желтуха. Наблюдаются анемия, лейкопения крови. При объективном исследовании выявляют увеличение и уплотнение печени и селезенки. На ранних стадиях процесса антибиотикотерапия дает хорошие результаты. В запущенных случаях процесс заканчивается циррозом печени.

Хронический интерстициальный гепатит, подобно болезни Боткина, сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, повышением температуры, спленомегалией. Печень увеличивается и становится болезненной, затем присоединяются желтуха, анемия и асцит. Специфическая терапия дает благоприятные результаты.

Ограниченный гуммозный гепатит проявляется возникновением узлов в наружных отделах печени под фиброзной капсулой. Клиническая картина определяется местом расположения гумм. После их разрешения остаются втянутые звездчатые рубцы, приводящие иногда к развитию асцита (при сдавлении сосудов) и желтухи (при сдавлении желчных путей). При пальпации органа обнаруживается его неровная бугристая поверхность.

При милиарном гуммозном гепатите образуются мелкие гуммы или диффузные гуммозные инфильтраты, что приводит к увеличению и уплотнению печени, повышению температуры тела с последующим нарастанием общей слабости и анемии. Склерогуммозный процесс приводит к уменьшению органа в размерах и развитию асцита. Специфическое лечение дает благоприятные результаты в начальных стадиях заболевания. Большую помощь в диагностике поражений оказывают серологические реакции. Однако надо помнить, что они могут быть положительными при неспецифических заболеваниях печени или же на фоне скрытого сифилиса могут развиться заболевания другой этиологии, симулирующие сифилитический гепатит.

Поражение желудка. Протекает по типу хронического гастрита, изолированной гуммы и разлитой гуммозной инфильтрации стенки желудка. При распаде гумма симулирует опухоль, язвенную болезнь. Может вызвать тяжелые кровотечения, перфорацию стенки желудка с последующим перитонитом. Гуммозный инфильтрат может замещаться рубцовой тканью, что приводит к деформации желудка (форма песочных часов, оленьего рога).

Жалобы больных могут симулировать любое органическое или функциональное заболевание желудка. У большинства из них болезнь начинается медленно, с жалоб на боли или тяжесть в подложечной области после еды. Эти явления постепенно усиливаются. Рвота бывает редко. Аппетит снижается, иногда появляется тошнота, но эти симптомы никогда не достигают такой степени, как это бывает при раке желудка. Приблизительно у 25% больных развивается картина, напоминающая рак, у ¹/₃ — язвенную болезнь желудка.

Поражение пищевода и кишечника. Встречается редко. Могут развиваться диффузные и ограниченные гуммозные процессы. В результате рубцевания наступает стеноз пищевода и кишечника. Специфических признаков заболевания нет. Оно может протекать как эзофагит, энтерит, энтероколит и др. Диагноз основывается на данных анамнеза, серологического обследования, других симптомов сифилиса и пробного лечения.

Поражение селезенки. Встречается в сочетании с поражением печени, реже как изолированный процесс, проявляющийся гуммозным или диффузным интерстициальным спленитом. Поверхность пораженной селезенки становится неровной, с углублениями.

Поражение почек. Протекает по типу амилоидного нефроза, хронического склерозного нефрита, изолированных гумм (чаще в корковом слое почки) или диффузного гуммозного инфильтрата (пронизывающего толщу почечной ткани). При хроническом склерозном нефрите появляются выраженные отеки, повышается артериальное давление крови, появляется акцент II тона на аорте, гипертрофируется левый желудочек сердца, выявляются существенные сдвиги в моче (содержание белка 3,5-8,0 г/л), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, снижаются концентрация белка в плазме крови (до 30-40 г/л), альбумино-глобулиновый коэффициент (до 0,3-0,5), повышается уровень холестерина (до 10-16 ммоль/л). Гуммозные поражения почек сопровождаются приступообразными болями в области поясницы, появлением белка, крови и цилиндров в моче.

Поражение легких. Протекает в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии, приводящей к склерозу легких. Гуммозные образования располагаются чаще в нижней или средней доле легкого, достигая величины куриного яйца. Гуммы в легком очень быстро подвергаются творожистому распаду. Вокруг них начинает усиленно развиваться соединительная ткань, при сморщивании которой в дальнейшем в легком остаются плотные стягивающие рубцы белого цвета. Клинические симптомы и физические признаки болезни ничем не отличаются от любого хронически протекающего в легких процесса. Специфические сифилитические изменения существуют долго, на их почве развивается стрептококковая или пневмококковая флора, и обусловленные ими изменения сливаются с вызванными сифилисом начальными изменениями. Нередко появляются очаги ателектазов вследствие закупорки бронхов вязкой слизью или сдавления их тяжами сморщивающейся фиброзной ткани, вслед за которыми развиваются бронхоэктазы различной величины и формы. Листки плевры воспаляются, срастаются и покрываются фиброзными наложениями. Гуммы легкого и диффузные инфильтрации могут распадаться с выделением гнойной мокроты и развитием кровотечения.

Более редким поражением, но с более тяжелыми последствиями является гуммозно-язвенный сифилис бронхов. Гуммы чаще всего поражают трахею и крупные бронхи. Процесс сопровождается глубоким разрушением бронхов и окружающей их легочной ткани. Гумма трахеи или бифуркации бронхов очень опасны, так как могут вызвать внезапный, быстро нарастающий стеноз верхних дыхательных путей и смерть. В установлении диагноза при поражении легкого сифилисом большую помощь оказывают серологические реакции, наличие поражений других органов и тканей и пробная терапия.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав