АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез аллергического ринита

Аллергический ринит является IgE – обусловленным заболеванием и относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа включают в себя зуд, чихание и водянистые выделения из носа, которые развиваются в результате IgE – зависимой активации тучных клеток в слизистой оболочке полости носа. Эти симптомы могут утомлять и раздражать, негативно влиять на качество жизни больного. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин, триптаза) или в оболочке клеток (лейкотриены В4 и С4 и простагландин D2). При этом триптаза, химаза, катепсин G, карбоксипептидаза вызывают повреждение межклеточного соединительно – тканного матрикса. Гистамин и гепарин резко повышают проницаемость сосудов и являются причиной сокращения гладких мышц стенок сосудов. В ходе аллергического воспаления выделяется множество иммуномедиаторов: интерлейкины – 3, – 4, – 5, – 13, гранулоцитарно – макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM – CSF). Если IL – 4 и IL – 13 стимулируют ответ Т – хелперов типа 2 и тем самым усиливают продукцию IgE, то IL – 3, IL – 5 и GM – CSF вызывают дифференцировку, привлечение и активацию эозинофилов, роль которых в патогенезе аллергического ринита до недавнего времени недооценивалась. Особую роль в развитии аллергического воспаления играет и фактор некроза опухолей – a (TNF – a), который в преформированном виде находится в гранулах тучных клеток. Этот медиатор сам по себе может индуцировать весь каскад реакций воспаления, но при этом он также стимулирует продукцию иммуноцитокинов различными типами клеток и вызывает активацию эндотелия, что способствует привлечению в формирующийся очаг аллергического воспаления различных клеток воспаления, прежде всего нейтрофилов и макрофагов. Эту функцию хематтрактанта выполняет и белок MIP – 1a, также содержащийся в гранулах тучных клеток. Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который вызывает миграцию всех лейкоцитов в очаг воспаления, усиливает продукцию лейкотриенов и простагландинов, а также вызывает активацию нейтрофилов, эозинофилов и кровяных пластинок. Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к блокаде полости носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений из носа. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток.

В течение нескольких минут после контакта с аллергеном появляются зуд, чихание и ринорея. В зависимости от дозы аллергена и индивидуальной чувствительности к нему у части больных аллергией через 6–12 часов развиваются проявления поздней фазы аллергической реакции. Последняя характеризуется еще большей гиперреактивностью слизистой оболочки носа, которая может быть специфической (по отношению к определенному аллергену) или неспецифической (повышенная чувствительность к раздражающим стимулам, таким как табачный дым или бытовые аэрозоли). Исследование смывов из полости носа подтвердило наличие повышенного числа медиаторов гиперчувствительности как в раннюю, так и позднюю фазы аллергической реакции.

В смывах было обнаружено увеличение числа эозинофилов, особенно в позднюю фазу, а также базофилов.

При повторном воздействии аллергена число частиц пыльцы, способных вызывать ответную реакцию, значительно снижается. Сенсибилизация не развивается, если временной интервал между контактами с аллергеном превышает 1 неделю. Сенсибилизацию слизистой оболочки носа связывают с выбросом воспалительных клеток в ответ на воздействие аллергена. Клиническое значение этого феномена заключается в том, что у сенсибилизированных больных в весеннее время симптомы ринита могут появиться даже при контакте с небольшим количеством пыльцы растений. Возможность сенсибилизации подчеркивает важность ранней противовоспалительной терапии, которую лучше начать еще до начала воздействия аллергена.

Ринит, вызванный пыльцой растений, – это наиболее часто встречающийся тип аллергического ринита, возникающий под воздействием аллергена. Ринит сопровождается увеличением количества эозинофилов, базофилов и тучных клеток в слизистой оболочке. Высвобождение различных медиаторов из этих клеток как при аллергическом воспалении, так и при неспецифической гиперреактивности, вовлекает в процесс другие клетки. Гистамин считается одним из главных эффекторов воспалительной реакции, обеспечивающих развитие специфических симптомов аллергии, таких как отек слизистой оболочки и появление водянистого отделяемого. Однако в развитии клинических симптомов участвуют также и другие медиаторы, цитокины, нейропептиды, адгезивные молекулы и различные клетки.

Очень важной чертой аллергического ринита является экссудация плазмы в воздухоносные пути и прилежащие ткани как реакция слизистой оболочки носа на аллергическое или воспалительное воздействие. Сильная васкуляризация – это одна из главных черт слизистой оболочки носа, и изменение характера циркуляции в кровеносных сосудах может быстро привести к заложенности носа и к экссудации. В свою очередь, секреция из носа регулируется разнообразными нервными путями, опосредованными мускариновыми и холенергическими рецепторами.

Аллерген – специфические IgE – антитела играют центральную роль в патогенезе реакций гиперчувствительности I типа. Это связано с их способностью специфически связываться с высокоаффинными рецепторами для IgE на мембранах тучных клеток и выступать в качестве посредников при высвобождении из тучных клеток различных медиаторов и провоспалительных цитокинов в ответ на попадание аллергена. IgE – антитела производятся В – лимфоцитами после стимуляции интерлейкинами – 4 (IL – 4), IL – 5 и IL – 13. Большинство Т – клеток, вовлеченных в аллергический ответ, это – Т – хелперы 2 типа. Они выделяют цитокины, регулирующие синтез IgE и способствующие созреванию и привлечению эозинофилов в очаг воспаления. Исследования клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку во время сезона цветения, показали, что количество клеток, опосредующих воспалительные реакции, коррелировало с тяжестью симптомов. Эозинофилы и тучные клетки, в основном дегранулированные, почти всегда обнаруживаются в слизистой оболочке и подслизистой основе. Клетки Лангерганса, различные типы лимфоцитов и другие клетки, опосредующие воспалительные реакции, выделяют медиаторы, которые запускают и углубляют аллергическую реакцию. В период цветения эти медиаторы обнаруживаются даже в назальном секрете. При продолжительном воздействии аллергена при сезонных и круглогодичных аллергических ринитах, также имеет место накопление эозинофилов в тканях.

Во время цветения растений в слизистой оболочке полости носа увеличивается число эозинофилов. Важно отметить, что в этот период повышается число “активированных” эозинофилов, продуцирующих медиаторы. Также наблюдается миграция тучных клеток в эпителий слизистой оболочки. Воспалительные изменения сохраняются на протяжении всего периода цветения растений и приводят к развитию гиперреактивности слизистой оболочки и обострению ринита при воздействии неспецифических триггеров (табачный дым, резкие запахи, изменения температуры окружающей среды, физическая нагрузка).

У больных с сохраняющимися симптомами ринита постоянно обнаруживают признаки хронического воспаления в слизистой оболочке и подслизистом слое, развивающиеся в результате непрерывного воздействия аллергенов, например клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и D.farinae), тараканов и домашних животных (особенно кошек, собак и лошадей). Воспалительные инфильтраты состоят из тучных клеток, эозинофилов, Т – лимфоцитов и макрофагов. Персистирование воспалительной реакции объясняет частую потребность в местном применении кортикостероидов с целью уменьшения симптомов ринита. Изучение биоптатов слизистой оболочки носа у больных с круглогодичным аллергическим ринитом подтвердило наличие хронического воспаления. Особое значение имеют выраженность воспаления и персистирование аллергической воспалительной реакции.

Диагностика аллергического ринита

Диагностика аллергического ринита складывается из тщательного сбора анамнеза, эндоскопии полости носа, данных лабораторных исследований и аллергопроб.

Анамнестические данные позволяют связать сроки заболевания с определенным периодом года (в случае сезонного аллергического ринита) или с определенными факторами внешнего воздействия при круглогодичных аллергических ринитах (реакция на эпидермис домашних животных, домашнюю пыль, плесневые грибы и т. д.).

Особенно значимы указания на эффект элиминации – исчезновения симптомов при устранении воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Внимательно и подробно собранный анамнез позволяет в целом ряде случаев заподозрить диагноз аллергического ринита еще до постановки аллергопроб.

Жалобы больного наиболее характерны при сезонном аллергическом рините. Обычно больной обращает внимание на водянистые выделения из носовых ходов, многократное чихание, зуд и щекотание в области носовых ходов. Заложенность носа при сезонном аллергическом рините может иметь место, но не является характерным определяющим признаком.

Многократное чихание и ощущение зуда в полости носа являются следствием раздражения рецепторов гистамином. При этом следует отметить, что многократное чихание свойственно исключительно аллергическому риниту, так как в отличие от инфекционного ринита при этом не устраняется причина раздражения слизистой оболочки.

Ринорея является также исключительным признаком, указывающим на аллергический характер заболевания. При острых респираторных заболеваниях носовые выделения загустевают уже на второй – третий день заболевания, становясь слизистыми и слизисто – гнойными. При сезонном же аллергическом рините водянистые выделения сохраняют свой характер на весь период действия раздражителя (пыльцы).

В исключительном случае следует дифференцировать носовую ликворею при черепно – мозговой травме от аллергической ринореи. Обычная анемизация носовых ходов вызовет усиление ликвореи и уменьшение ринореи. Окончательный диагноз устанавливается при цитологическом анализе отделяемого (ликвор не содержит эозинофилов и других форменных элементов в отличие от аллергической ринореи).

Жалобы больного при круглогодичном аллергическом рините не столь характерны и сводятся обычно к заложенности и умеренным слизистым выделениям. Аналогичные жалобы сопровождают и многие виды хронического неаллергического ринита, поэтому имеют небольшое значение в дифференциальной диагностике.

Эндоскопическое исследование полости носа имеет значение в основном для дифференциальной диагностики с носовым полипозом, искривлениями носовой перегородки. Характерных эндоскопических признаков, свойственных исключительно аллергическому риниту, нет. Отечные носовые раковины и бледная слизистая оболочка с синюшными пятнами Воячека считаются характерными признаками аллергического ринита, но в то же время аналогичную картину можно наблюдать при медикаментозном и при идиопатическом рините.

Мазки из полости носа – цитологическое исследование

Изучение мазков и смывов из полости носа позволяет проводить дифференциальный диагноз между аллергическим и инфекционным ринитом. Для аллергического ринита и неаллергического ринита с синдромом эозинофилии (NARES) характерна эозинофильная инфильтрация, в то время как при бактериальной инфекции выявляются нейтрофилы.

Следует отметить, что этот метод на практике не всегда является абсолютно надежным – в ряде случаев возможно отсутствие эозинофилов в носовом секрете больных аллергическим ринитом. Это снижает диагностическую ценность метода.

Кожные пробы

Кожные реакции гиперчувствительности немедленного типа используют для выявления IgE – зависимой аллергии. Эти пробы являются основным методом диагностики в аллергологии. Результаты адекватно выполненных проб позволяют подтвердить наличие специфической аллергии, хотя этот метод имеет определенные недостатки.

Обычно используют пробы уколом (прик – тест), когда стандартный набор аллергенов наносят на кожу предплечья, затем тонкой иглой прокалывают кожу в месте нанесения диагностикумов, и через определенное время измеряют размеры кожного волдыря. В нашей стране этот метод стал шире использоваться в последние годы, но пока не заменил полностью скарификационных проб. Последние являются более чувствительными, но менее специфичными и дают большее число ложноположительных реакций.

Определение общего и аллерген – специфического иммуноглобулинов Е

Определение общего и аллерген – специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке также нередко используется при диагностике аллергического ринита, например, когда результат кожной пробы труден для интерпретации или недостоверен, когда аллерген не выявляется при кожных пробах, при невозможности постановки кожных проб и др.

Уровень общего IgE близок к нулю в момент рождения, но по мере взросления постепенно увеличивается. После достижения 20 – летнего возраста уровни выше 100–150 Ед/л считаются повышенными. Определение аллерген – специфических антител в сыворотке может быть проведено радиоаллергосорбентным (PACT), радиоиммунным, иммуноферментным или хемолюминесцентным (МАСТ) методами при помощи стандартных наборов (панелей) диагностикумов. Широкое использование современных методов выявления специфических IgE (например, AutoCap) пока ограничено их высокой стоимостью.

1.3 Методы реабилитации при аллергическом рините

Физическая реабилитация – это составная часть медицинской и социально – трудовой реабилитации, использующая средства и методы физической культуры, массаж и физические факторы [24, 43, 49, 73]. Все средства физической реабилитации можно подразделить на активные, пассивные и психорегулирующие.

К активным средствам относят все формы ЛФК – разнообразные физические упражнения, элементы спорта и спортивной подготовки, ходьба, бег и другие циклические упражнения, и виды спорта, работа на тренажерах, трудотерапия и др.; к пассивным средствам – массаж, мануальная терапия, физиотерапия, естественные и преформированные природные факторы; к психорегулирующим средствам – аутогенная тренировка, мышечная релаксация и др. Различают следующие формы физической реабилитации: утренняя гигиеническая гимнастика, занятия лечебной гимнастикой, самостоятельные занятия физическими упражнениями, дозированная ходьба, дозированные восхождения (терренкур), массовые формы оздоровительной культуры, дозированные плавание, гребля, бег [24, 43, 46, 49, 73].

Общими задачами физической реабилитации больных детей, как правило, являются: поддержание ремиссии болезни; восстановление и улучшение в первую очередь дыхательной и сердечно – сосудистой систем, их психологического статуса, физической и умственной работоспособности.

В комплексной реабилитации различных заболеваний существуют многие нетрадиционные методы лечения – гимнастика йогов, дыхание "по Бутейко", гимнастики Цигун, Тайцзы – цюань, метод Су – Джок, даосская дыхательная система.

В каждом из них есть свое рациональное зерно. Но все они требуют от человека максимальных энергетических затрат, а некоторые даже перестройки всего образа жизни и рассчитаны на месяцы и годы упорной напряженной тренировки.

Следует отметить частое сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита. При этом хорошо известны различные методики физической реабилитации детей с бронхиальной астмой в комплексном лечении бронхиальной астмы: самостоятельные занятия (с дыхательным тренажером), занятия лечебной гимнастикой, различные виды дыхательных гимнастик, дозированные занятия спортом, спелеотерапия, горный воздух, гелеотерапия, иглорефлексотерапия, фитотераппия, лечебный массаж [24, 36, 43, 46, 49].

Многие авторы считают, что в занятии лечебной гимнастикой при БА необходимо использовать общеукрепляющие упражнения; специальные упражнения для улучшения подвижности грудной клетки и формирования правильной осанки [26, 49, 73].

Следует отметить, что при бронхиальной астме разработаны и научно обоснованы методика лечебной гимнастики и комплексы физических упражнений с применением больших гимнастических мячей для детей разных возрастных групп с различной тяжестью заболевания [26].

Разработана комплексная методика физической реабилитации детей с БА с включением танцевальных упражнений и показано положительное влияние ФР на течение заболевания, физическое и функциональное состояние детей с БА, улучшение показателей психоэмоционального состояния, сердечно – сосудистой и дыхательной систем, физической подготовленности [ 83].

В комплексном лечении воспалительных болезней околоносовых пазух известен способ, включающий дыхательную гимнастику, при которой в положении стоя сжимают губы и зубы и резко многократно втягивают через нос воздух до полного вдоха с одновременным запрокидыванием головы назад, после чего одновременно с резким выдохом через рот наклоняются вперед, потом в положении стоя согнувшись под прямым углом с прижатыми к туловищу локтями и к груди кулаками производят резкий вдох через нос с одновременным резким движением кулака к носку противоположной ноги, также другим кулаком с резким выдохом, в положении стоя с прижатыми к подбородку подушечками больших пальцев обеих рук, предплечья которых прижаты к туловищу, производят надавливание на подбородок вверх, то в одну, то в другую сторону, с отклонением головы назад до возможного предела с одновременным продолжительным глубоким вдохом через нос [Н.П. Ярыгин, заявка № 2002127977 от 2002.10.21].

Терапия аллергического ринита подразделяется на три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия.

Элиминационная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т. д.) и в контроле за состоянием окружающей среды. При атопическом заболевании меры по устранению аллергенов должны быть приняты в первую очередь. Они призваны уменьшить симптомы и развитие воспалительных реакций.

Больным с аллергией к домашней пыли важно посоветовать использование защищающего постельного белья, так как до 75% аллергена обнаруживается в матрацах. Также рекомендуется регулярная стирка постельного белья и детских мягких игрушек, удаление из спальни ковров, частое применение вакуумных моющих пылесосов с изолирующими фильтрами и влажная уборка пыли.

Больные, имеющие кошек и собак, должны избавиться от домашних животных или, если это невозможно, исключить их пребывание в спальне и стараться содержать их вне жилых помещений. Еженедельное мытье кошки вместе с удалением из спальни ковров и регулярной уборкой может существенно снизить уровень аллергена в квартире.

Невозможно полностью избежать воздействия пыльцы растений, но ношение солнцезащитных очков, закрытые окна в доме и в машине, сокращение времени пребывания на улице, особенно по утрам, когда уровень пыльцы в воздухе особенно высок, – вот те меры, которые могут сократить контакт с аллергеном и, таким образом, уменьшить симптомы заболевания.

Учитывая, что полностью избежать контакта с аллергеном невозможно, были разработаны способы механического удаления аллергена с поверхности слизистой оболочки полости носа. С этой целью использовали орошение полости носа, различные модификации носового душа, эндоназальные спреи.

Следует учитывать, что все растворы, используемые для элиминации аллергена со слизистой оболочки полости носа должны быть исключительно изотоническими. Использование гипертонического или гипотонического растворов приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса вплоть до полной блокады двигательной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки носа.

Возможно промывание носовой полости обычным физиологическим раствором, но чаще используют специально приготовленные растворы.

Для элиминационной терапии аллергического ринита выпускаются специальные назальные спреи – 0,05% раствор хлорида натрия и Аква Марис – вода Адриатического моря с натуральными солями и микроэлементами.

Имеются многочисленные исследования по использованию Аква Марис для элиминационной терапии аллергических ринитов.

Элиминация аллергена солевыми растворами приводит к значительному уменьшению аллергена на поверхности слизистой и к снижению лекарственной нагрузки в схеме лечения.

Специфическая иммунотерапия

Результаты исследований убедительно доказали эффективность специфической иммунотерапии (СИТ) аллергенами пыльцы трав, деревьев и кустарников, антигенами клещей домашней пыли и кошачьей перхоти. Тем не менее, иногда наблюдались тяжелые реакции, особенно у больных аллергическим ринитом. В некоторых странах (Великобритании и Скандинавии) применение СИТ резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума и увеличить эффективность лечения, вопрос о целесообразности СИТ должен решать специалист – аллерголог или же клинический иммунолог.

Медикаментозная терапия аллергического ринита

Исходя из вышесказанного, наибольшее значение в настоящее время приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита.

В таблице 2 показана эффективность различных препаратов в лечении аллергического ринита.

Попытаемся проанализировать особенности каждой группы препаратов в отдельности, а затем предложить общую схему лечения, учитывающую все эти особенности.

Таблица 2 - Эффективность различных препаратов в лечении аллергического ринита

Антигистаминные препараты

Появившиеся в 40 – х годах, антигистаминные препараты остаются основной группой фармакологических препаратов при лечении аллергического ринита.

Существуют различные классы антигистаминных препаратов, эффективность назальных или кожных симптомов и выраженность побочных эффектов различна у разных препаратов. Широкая степень вариабельности пациентов также способствует различию получаемых результатов.

Антигистаминные препараты уменьшают чихание, зуд, назальные выделения. Они слабо влияют на отечность слизистой за исключением дезлоратадина (Эриуса). Наиболее часто встречающийся побочный эффект антигистаминных препаратов 1 – го поколения – седативный.

Стимуляция ЦНС может вызвать беспокойство или раздражительность, особенно у детей. Общие антихолинергические эффекты могут быть представлены сухостью во рту и задержкой мочеиспускания. Редко возникают нарушение зрения, тошнота, рвота.

Антигистаминные препараты 1 – го поколения

Седативным эффектом обладают практически все препараты 1 – го поколения (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, пипольфен и многие другие). Вследствие этого прием данных препаратов противопоказан при вождении автомобиля, работе на компьютере, работах, требующих соблюдения техники безопасности (высотные работы, работа на станках, деревообрабатывающие работы, лесоповал и т. д.), в торговле, в бухгалтерских работах. Абсолютно недопустим седативный эффект антигистаминных препаратов первого поколения в армии, в гражданской авиации, у авиадиспетчеров, у учащихся школ и ВУЗов.

Антигистаминные препараты 1 – го поколения потенциируют действие алкоголя и транквилизаторов, что также значительно ограничивает область их применения.

Это особая патогенетическая форма ринита, принципиально отличающаяся от прочих.

К сожалению, до сих пор многие формы аллергического ринита не диагностируются и протекают под маской других заболеваний.

Проблема классификации и рационального лечения различных форм аллергического ринита интенсивно пересматривается в последние годы. Научной базой для этого является огромное число работ, посвященных изучению патогенеза заболевания и эффективности различных методов его лечения с позиций доказательной медицины. Обобщенные результаты этих исследований изложены коллективами экспертов в рекомендательных документах: международном консенсусе по диагностике и лечению ринита (1994), международном консенсусе по лечению аллергического ринита (версия Европейской Академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000) и в появившейся в 2001 году программе ВОЗ ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1168 | Нарушение авторских прав