АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В суточной моче

с мочой. Если радиоактивность в моче не появилась, то это что может быть связано либо с нарушением секреции внутреннего фактора, либо с нарушением кишечного всасывания.

«Шилинг II» - повторяют тест «Шилинг I» с использованием гастромукопротеина, меченного Со⁶⁰ . Повышение экскреции радиоактивного витамина В₁₂ будет свидетельствовать о дефиците гастромукопротеина. Если экскреция не увеличилась, следовательно, имеется нарушение всасывание витамина В₁₂ в кишечнике.

При проведении проб Шиллинга необходимо иметь в виду зависимость результатов от выраженности бактериальной контаминации кишечника у больных с дисбиозом, дивертикулитом, синдромом приводящей петли. У больных с резекцией желудка и при наличии синдрома мальабсорбции пробу Шиллинга рекомендуется проводить после 10-14 дневного курса деконтаминации кишечника (антибиотики, кишечные антисептики).

г) Определение сывороточных антител:

· Антитела к внутреннему фактору Кастла присутствуют у 75% больных с мегалобластной анемией;

· Антитела к париетальным клеткам более чувствительный (90%), но менее специфичный тест, т.к. эти антитела обнаруживаются у больных с хроническим гастритом, с инсулин-зависимым сахарным диабетом, их количество увеличивается с возрастом, они есть у 2% здоровых лиц.

4. Диагностика причины дефицита витамина В_12..

Эзофагогастродуоденоскопия. В первую очередь должны быть исключены опухоли желудка и толстой кишки, поэтому всем больным при подозрении на мегалобластуную анемию необходима ЭФГДС с биопсией слизистой желудка. При В₁₂ –дефицитной анемииимеются признаки атрофии слизистой, может выявляться метаплазия желудочного эпителия в многослойный плоский и даже с ороговением по типу перламутровых бляшек.

Рентгеноскопия желудка – выявляют нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок. При помощи рентгеноконтрастных методов исключают наличие дивертикулеза тонкой кишки, слепых карманов и петель (при наличии в прошлом операции на кишечнике), опухолей кишечника.

Исследование желудочной секреции – отмечается резкое снижение количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты и пепсина, гастромукопротеина (у 80-90% больных). При нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике и при инвазии широким лентецом выявляют снижение секреции соляной кислоты, но после стимуляции пентагастрином (гистамином) уровень кислоты возрастает.

УЗИ органов брюшной полости – отмечается незначительное увеличение размера печени и селезенки.

Для диагностики дифиллоботриоза имеет значение расспрос больного о том, не употреблял ли в пищу щуку, ерша в недостаточно термически обработанном виде. Выясняют, не отходили ли с калом членики гельминтов (стробилы), имеющие вид «лапши». Решающим является выявление яиц паразитов в кале.

При сборе анамнеза выясняют, производилась ли операция на желудке и ее объем. В₁₂-дефицитная анемия развивается через 3-5 лет после гастрэктомии (отсутствует гастромукопротеин).

В₁₂-дефицитную анемия всегда следует предполагать при обнаружении анемии у пожилого человека, особенно при сочетании с лейко- и тромбоцитопенией, умеренным гемолизом, болями и жжением в языке, парестезиями. При подозрении на В₁₂-дефицитную анемию обязательно проведение стернальной пункции до первого введения витамина В₁₂.

Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии проводится препаратами витамина В₁₂, которые являются кобальтсодержащими комплексными соединениями.

Прием витамина В₁₂ у больных с его дефицитом вызывает:

· Начало дифференциации мегалобластов в зрелые ретикулоциты через несколько часов.

· Через 24-72 ч улучшение общего состояния, исчезновение поносов и других диспепсических симптомов, нормализация температуры тела;

· Через 48-72 ч восстановление нормобластического гемопоэза в костном мозге. В связи с этим нежелательно введение В₁₂ до получения морфологического подтверждения мегалобластного типа кроветворения;

· Через 1-2 дня начало снижения концентрации железа в плазме крови с максимальным снижением на 8-10 день;

· Через 2-5 дней начало роста уровня ретикулоцитов с развитием ретикулоцитарного криза (максимальным повышением числа ретикулоцитов до 20-30%) через 5-8 дней;

· Нормализация уровня лейкоцитов и тромбоцитов на 5-8 день;

· Начало быстрого роста числа эритроцитов на 5-10 день;

· Приостановление прогрессирования неврологических нарушений через 1-3 нед.;

· На 2-3 нед. нормализация количества ретикулоцитов;

· На 4-8 нед. нормализация количества эритроцитов и исчезновение глоссита;

· Через 6-8 нед. снижение цветового показателя ниже 0,7-0,8;

· Через 1-3 мес. нормализация объема эритроцитов;

· Через 2-6 мес. регрессия обратимых церебральных нарушений.

Режим дозирования витамина В₁₂. Выбор дозы и кратности введения зависит от этапа лечения, периода терапии, тяжести анемического синдрома, выраженности и длительности существования неврологических нарушений, характера первичной реакции на лечение (наличие и адекватности ретикулоцитарного криза), темпов нормализации красной крови, сопутствующих заболеваний, уменьшающих ответную гематологическую реакцию на введение витамина В₁₂, характер и устойчивость первичной гематологической ремиссии. Установлено, что процент абсорбции увеличивается, а элиминация снижается при дефиците витамина В₁₂ в тканях пропорционально его глубине: при выраженном дефиците в организме задерживается до 30% внутримышечною введенного витамина в дозе 1000 мкг. В связи с эти используют следующие режимы дозирования витамина В₁₂:

· Режим средних доз (100-200 мкг/сут)

· Режим больших доз (500-1000 мкг/сут) дозы, варьируя кратность введения. Применяют для лечения фуникулярного миелоза.

· Режим малых доз (100 мкг/сут) показан в следующих случаях: при стенокардии; при склонности к гиперкоагуляции и тромбозам по данным анамнеза; при лейкоцитозе.

Этапы лечения В₁₂-дефицитной анемии представлены в табл.4.

В третьем периоде лечения минимальной считается доза 100 мкг/мес., при этом концентрация витамина В₁₂ удерживается около 30 дней.

Оценка эффективности лечения: на 5-8 день определяется уровень ретикулоцитов (начало ретикулоцитарного криза), концентрация железа. В течение первого месяца 1-2 раза в неделю, а далее 2-4 раза в месяц контроль количества эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя. Параллельно проводится тщательный клинический контроль. При достижении гематоло гической ремиссии контроль ОАК не реже 1 раза в 4-6 мес. При отсутствии необходимого клинико-гематологического эффекта в течение 5-10 дней можно говорить о неправильном диагнозе, наличии сопутствующих заболеваний и состояний, уменьшающих эффект от лечения витамином В₁₂:_: инфекции, опухоли, уремия, гипотиреоз, ревматоидный артрит, акромегалия, дефицит железа, выраженный дефицит фолиевой кислоты, энзимные нарушения синтеза кобамида (чаще у детей).

Таблица 4

Этапы лечения В₁₂-дефицитной анемии

Противопоказания к назначению витамина В₁₂:

· эритремия, эритроцитозы и злокачественные опухоли (исключая случаи их сочетания с мегалобластной анемией);

· наследственная дегенерация зрительного нерва;

С осторожностью рекомендуют назначать при подагре и гиперкоагуляции.

Побочные действия витамина В₁₂:

· аллергические реакции (редко);

· головная боль, головокружение, возбуждение, боли с области сердца, тахикардия;

· усиленное потребление железа (при интенсивном образовании гемоглобина), со снижением цветового показателя ниже 0,7-0,8, что требует дополнительного назначения препаратов железа;

· в период быстрого роста эритроцитов развивается гипокалиемия за счет вхождения ионов калия во вновь образованные клетки, что может привести к развитию тяжелых аритмий и требует ЭКГ-контроля;

· высокие дозы витамина вызывают гиперкоагуляцию, нарушают пуриновый обмен.

Взаимодействие витамина В₁₂:

· Снижают абсорбцию витамина В₁₂ ряд препаратов - аминогликозиды, салицилаты, противосудорожные (фенобарбитал, фенитоин), колхицин, препараты калия;

· В₁₂ снижает концентрацию в сыворотке крови железа, фолатов, калия;

· Не рекомендуется совместное введение в одном шприце растворов витаминов В₁₂, В₁ и В₆, т.к. входящий в состав В₁₂ кобальт способствует разрушению других витаминов;

· При одновременном введении с витамином В₁ усиливается вероятность возникновения аллергических реакций;

· Левомицетин снижает гемопоэтический эффект В₁₂.

Препараты витамина В₁₂:

Цианкобаламин (Cyanocobalaminum ампулы по 100, 200 и 500 мкг в 1 мл, т.е. 0,01%, 0,02% и 0,05% растворы) является витамином В₁₂. В зависимости от степени тяжести анемии и режима дозирования вводят внутримышечно в следующих дозах: 100-200 мкг через день, по 200 мкг 2 раза в день, при тяжелой анемии- 400 мкг 2 раза ежедневно в течение 4 недель, а затем 2 недели в половинной дозе или через день. В период ремиссии по 100 мкг 2 раза в месяц.

Оксикобаламин (Oxycobalaminum ампулы по 1 мл 0,01%, 0,05% и 0,1%, соответственно 100, 500 и 1000 мкг в 1мл) – быстрее превращается в организме в активную коферментную форму, дольше сохраняется в крови, т.к. интенсивнее связывается с белками плазмы и тканей и в меньшей степени экскретируется с мочой. В меньшей степени влияет на процессы коагуляции. Может применяться в несколько меньших дозах и с большими интервалами, чем цианкобаламин. Максимальная концентрация развивается после в/м введения через 2 ч. Из принятых 1000 мкг препарата у больных с выраженной анемией задерживается в организме около 70%. Поэтому интервалы введения при дозе 1000 мкг составляют 1 раз в 2-4 мес.

Схема лечения: по 1000 мкг (0,1 % раствора в 1 мл) в/м в 1,3,5,7,9,14-й и 60-й день.

Кобамамид (Cobamamidum) - лиофилизированный порошок в ампулах по 100, 500 и 1000 мкг – наиболее биологически активная коферментная форма витамина В₁₂. По фармакокинетике кобамид схож с оксикобаламином. Длительно задерживается в клетках печени, оказывает гепатопротективное и более выраженное анаболическое действие. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, нормализует обмен в тканях головного мозга. При нейропатии вводят 0,5 мг в/м 1 раз в день в течении 3-4 недель одновременно с другими формами витамина В₁₂ в обычных дозах.

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы витамина В₁₂: цианкобаламин до 500- 1000 мкг ежедневно в течение недели, а затем один раз в 5-7 дней или 500-1000 мкг ежедневно первые 7 дней, затем 1 раз в 5-7 дней в течение 20-30 дней. Для поддерживающей терапии 200-400 мкг 2-4 раза в месяц.

Трансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям при развитии прекомы (наличие белой конъюнктивы нижнего века, ортостатический коллапс, уровень гемоглобина ниже 40 г/л). Обычно достаточно влить 1-2 дозы эритроцитарной массы.

Помимо заместительной терапии витамином В₁₂, проводится лечение имеющегося сопутствующего, фонового или другого заболевания, обусловившего дефицит. Дегельминтизация при инвазии паразитом, а затем лечение мегалобластной анемии. При дисбактериозе, энтерите, панкреатите с синдромом мальабсорбции; ферментные препараты, диета, пребиотики и пробиотики. При дивертикулите, воспалении в слепых карманах и петлях назначают сульфасалазин 0,5-1 г мг 4 раза до стихания процесса. В ряде случаев требуется оперативное вмешательство.

Профилактика В₁₂-дефицитной анемии

1. Пожизненное профилактическое лечение показано:

· при развитии дефицита на фоне дивертикулеза кишки,

· сразу после операции на желудке или кишечнике,

· при отсутствии внутреннего фактора или наличии антител к нему.

2. При наличии дисбактериоза, мальабсорбции показано курсовое лечение в комплексе с другими мероприятиями.

Схема лечения: в водят по 200 мкг цианокобаламина в/м 2 раза в месяц или 500 мкг оксикобаламина 1 раз в месяц. Не вызывает возражений и другой вариант поддерживающей терапии с назначением двух курсов насыщающей терапии (400-500 мкг ежедневно в течение 2 недель 2 раза в год). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав