АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Транспозиция магистр сосудов

Прочитайте:
  1. B) Расширяют просвет кровеносных сосудов (вазодилятация), тормозят образование тиреоидных гормонов и деятельность парафоликулярных клеток.
  2. II. Характер поражения сосудов
  3. III. ПОРОКИ СОСУДОВ.
  4. XIV. Топография сосудов и нервов.
  5. Анатомия и топография лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов головы и шеи.
  6. Анатомия и физиология кровеносных сосудов.
  7. Анатомия основания черепа с учетом локализации парабазальных синусов, магистральных сосудов и краниобазальных нервов
  8. Антигипотензивные средства (влияющие на тонус сосудов и ОЦК).
  9. Артериальная гипертония, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов
  10. Атеросклероз сосудов головного мозга

Хар-но налич желуд-артериальн дискордантности. Артерия отходит от ПЖ и несет венозн кровь. Лег. артерия от ЛЖ. Несет артер кровь. Леч:паллиативн:баллонная атриосептостомия по Рашкинду под Узи конт.в рентген операц.

Ревматизм –

Сист. восп.заб.соеде.ткани с преемущест.пораж. ССС. Этиология: бетта-гемолитический стрептоккок группы А. Патогенез: 1) токс.мех.- непосредс. возд. экзо- и эндотокчинов стрептококка на клетки и ткани с послед.возникн.токсич.колцев.эритемы. 2) перекрест. реагирую.реакций - АГ стрептококка перекрест.реагируют с АГ миокарда, сраколемы, компоне.предсе.-желуд. пучка - приводит к разв.миокардита, эндоркардита с пораж.клап.сердца и хорее. 3) иммунокомплек.мех.- образов.противострептоко. АТ и имунных комплексов – возникн.полиартрита. 4) аутоимунный – наруш.регуля.ф-ции Т-л/ц и гиперергическая р-ция В-л/ц – возник.ауто АТ, форм.ревмат.гранулем (Ашофа-Талалаева), ревма.узелков. Классификация: по фаз ам – акт. и неакт. По степени активности - 1,2,3. Клинико-анатом. - с пораж.сердца (перв. ревмокардит без порока клапа., возвра. ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изм. сердца, ревмат. ревмокардиосклероз, порок сердца); с пораж. Друг.органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит). По хара.теч.(вари.): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).
По ст.недостаточ.кровообр.: 1, 2, 3. Кли. при ост.теч.: острое начало лих., полиартрита, ревмокардита, перикардита, выс.лаб.акт., быст.эфф. противовосп. тер.. Подостр.: менее выраж.лих., полиартрит, большая стойкость проявл., меньше податли. к тер., моно- олигоартрит, преобл. мио-эндокардита
Затяжное – нестой.субфебрил., полиартралгии, превалирует ревмокардит, акт. процесса минимальная или умер.. Непрерывно рецидив. - острое нач., с вовлеч. всех обол. серд., полисерозиты, разв. васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовосп. тер. - неполный эфф.. М.б. тромбэмболи.ослож.. Латентный - первично латентный - при случай. Обнаруж.порока серд. и вторично латентный – приз.прогресси.порока, нет четк.приз.актив.. Орган.пораж.: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (ув. р-ров сердца, появл. шумов, приз.НК, наруш.ритма); хорея (хорея Сидинхема – внезап.появл.гиперкин., дизартрия, наруш.координ.движ., мыш.слаб., эмоц.нестаб., симп.дряблых плеч, симптом Филатова /невозм.одновре.закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгиб. в лучезапяс. и разгибание в пястно-фаланг.и межфаланг. суставах/); подкож.узелки (плотные, безболе.образ., распол. на разгиб.поверх.суст.); кольцевидная эритема; Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость, вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR. Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца). Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1,5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2,5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0,25 2р/день), плаквинил (0,2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности.
Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Диагностич критерии. Большие: кардит, полиартрит, хорея, ревматич узелки, анулярная сыпь. Малые: предшеств ревматич лихорадка или ревмат порок сердца, артралгия, лихорадка, ↑ утомляемость, ↑ прониц капилляров, носовые кровотечен.

Лаб-но: ↑ СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение P-Q + доказательства, подтвержд предшеств стрепт инфекцию (↑ титра Асл-О, выделение из зева стрепт группы А, недавно перенесенная скарлатина).

Диагностич правило: д-з если 2 больших критерия или 1 б и 2 малых и док-во предш стрепт инф.

Лабор и инстр данные: Остновные: ОАК (↑ СОЭ, лейкоцитоз, сдвоиг ф-лы влево), ОАМ N, БАК (↑ альфа и гамма- глобул, ↑ серомукоида, появл СРБ, ↑ ДФА), ЭКГ (удлин P-Q, снижен Т, S-T в прекордиальных отделах, аритмии). Дополнительные: ЭХО-КГ (наруш сократит миокарда, поврежд клапана), ФКГ (измен тонов, появл шумов), R-гр (исслед сердца, увелич р-ров, ↓ сократит спосбн), серологич исслед крови (↑ титров, антистрептолизина О,антистрептокиназы, АСГ), определение антикардиальных АТ.

Показатели активности: 3 ст ревматизма с макс активностью: яркие клин и лаб проявл, выраж неспециф эксуд компонент воспал в сердце и суставах)

Наличие клин синдромов: панкреатит, остр и подостр диифузный миокардит, подостр или хрон ревмокардит с НК, не поддающийся лечению серд средствами.

R-я: нараст ↑ сердца и ↓ сократ ф-ции миокарда. ЭКГ: ↑ P-Q, экстрасист. Кровь: нейтроф лейкоцитоз ↓ 10 х 10(9), СОЭ ↑ 30, СРБ +++;++++, фибриноген 10 г/л и альфа 2 глоб ↑ 17%, альфа глоб 23-25%, серомукоид 0.6ЕД.

Ревм с умер активн 2 степ: клин синдр: подострый ревм, сочет с НК 1-2 ст, медленно поддающ лечен, подостр ревмокардит с подостр полиартритом, фибрин плевритом, нефропатией, ревматич хореей, кольцевидной эритемой). R-ма: ↑ сердца, плевроперикард спайки. ЭКГ: ↑ P-Q, наруш ритма и проводим. Кровь: нейтроф лейкоцитоз 8-10 х 10(9) / л, ↑ СОЭ до 20 –30, СРБ + до +++, альфа 2 глоб 11.5%-16%, гаммаглоб 21-23 %, серомукоид 0.3-0.6 ЕД, ДФА р-ция 0.25 – 0.3 ЕД. Серологические тесты: титр АСЛ-О, АСГ, АСК ↑ в 1.5 – 2 раза, чем N.

Ревматизм с мин акт 1 стад. Клин синдр: затяжной, непрерывно-рец ревмокардит как правило плохо поддающ лечен, затяжной или латентный ревмокардит с ревматич хореей с энцефалитом, васкулитом, иритом, кольцевидной эритемой. R – гр разнообразны данные → от клиники. ЭКГ и ФКГ – малоинформ. ↑↓ в крови не показательны. Значение имеет динамика.

ДД: 1Ревматическую атаку диф с полиартритом без клин призн пораж сердца, диф с ревмоартритом. КС –крупные суставы, МС – мелк суст. Боль: летучая, сильная (кс), постоянно усил во 2 половину (мс), нет скованности (кс), по утрам (мс), деф суставов нет (кс), в короткий срок (мс), R – гр остеопороз, сужен суставной щели (мс). Лечение салицилатами – быстрый эфф (кс), нет эфф (мс) + данные лаб исслед(описаны выше).

2. С инф – аллергич миокардитом. Развитие в период инф (грипп, ОРВИ). Клиника похожа см билет 22. Лаб показат, отраж деструктивно-воспалит процес ↑↓ незначит. Склонность к затяжному течен и рецидив при отсутствии пораж эндокарда и формир порока сердца.

3.Тонзилогенный миокардит. Развитие во t ангины и после неё. Жалобы астеноневротич хар-ра. Спокойные лаб показат (СОЭ, протеинограмма, СРБ). Клин: боль в обл сердца, смещен левой гран сердца, систол шум, в миндалинах практически всегда выражена патология. При лечен показатели нормализ.


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)