АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Миокардит

заболевание, преемущественновирусной этиологии, которое может быть в виде изолированного поражения миокарда или являтся частью генерализованного воспалительного процесса одновременно с энцефалитом и гепатитом. Ранний антенатальный кардит-вызывается персистированием краснухи или вируса простого герпеса, которые заражают плод в первые мес.беременности. Обычно проявляется хронической кардиомиопатией. Клиника: проявляется до 10 дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой, чрезмерная тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и сопение на фоне отсутствия аускультативных симптомов поражения легких. Отмечается умеренная кардиомегалия, ЭКГ-низкий вольтаж QRS в aVF,V1-2,V5-6, инверсия зубца Т, депрессия ST. ЭхоКГ - дилятация левых отделов сердца, уменьшение фракции изгнания. Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О.

Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях.Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ -хр.рецидив. заб., при кот. в рез-те наруш.нерв. и гумор. мех-ов, регулир. секреторно-трофи.процессы в гастродуод.зоне, в желудке или 12типерст кишке образуется язва (реже две язвы и более). Этиология, патогенез Язв. болезнь связ. с наруш.нервных, а затем и гумор. мех-ов, регулир.секрет., моторную функции желудка и 12типерст кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или 12типерст кишке является лишь следствием расстройств указанных выше ф.Отриц.эмоции, длит.псих.перенапр,патол.импульсы из пораж.внутр.органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, ЖКБ и др. нередко вл.причиной развития язв. болезни.Среди гормон. факторов имеют значение расстройства деятельности гип.-надпоч.с-мы и ф-и половых гормонов, а также наруш.выработки пищ.гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина - панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15-40% случаев).
Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между "агрессивными" (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и "защитными" факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в12типерст кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образов.язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка. Предраспол.факторами явл.наруш.режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.
Симптомы, течение Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5-1 ч, 12типерст кишки - 1,5-2,5 ч). Нередка ночная боль.
Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь 12типерст кишки сопровождается запорами. При пальп. опр.болезн.в эпигаст. области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве12типерст кишки - повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).
При R исслед в большинстве случаев (60-80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки -язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в 12типерст кишке - в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.
Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).
Дифф диагн проводят с симптом.язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористо-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании. Течение язвенной болезни обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных
факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.). Осложнения кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак (см. Хирургические болезни), вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит. Прогноз отн. благопр, за искл. тех случаев, когда возн. ослож...
Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2-3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4-6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1a, 1 б, затем № 1). Назначают антацидные (альмагель, окись магния, карбонат кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (нитрат висмута основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия эмоц.напряж. исп. препараты брома и другие седативные лекарств. средства, транквилизаторы.
Назначают витамины (U, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025-0,05 г в/м 1 раз в неделю), метилурацил (0,5-1 г), пентоксил (0,25 г), биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ и др.), действующие на метаболические и сепаративные процессы. Широко используют физиотерапию (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокеритовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).
Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя.
Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое лечение даже без выраженных обострении болезни должно проводиться в теч

Хронический гастродуоденит –

воспалительный процесс с явлениями структурной перестройки слизистой 12 п.к., который часто сопровождает поражение пилорического отдела желудка. Класификация: по происхождению-первичный(экзогенный), вторичный(при других заболеваниях), по распространенности - а) гастрит: органиченный (антральный, фундальный), распространенный.б) дуоденит: ограниченный(бульбит), распространенный. + похарактеру секреции и фазам - как в гастрите. Клиника: боль натощак в епигастральной, пилородуоденальной областях, отрыжка, изжога, запор, вегетативные р-ва, язык с белым налетом. Объективно - пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне.Лечение: как при ЯБ 12 п.к. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.

Хр. гастрит –

полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом.

Хронический гастрит хр.забол., характ. хр.восп.слизистой жел. и постеп. развитием морфо. изм. (клеточная инфильтрация, нарушение регенерации эпителия с последующей постепенной атрофией). Классификация - по происхождению - первичный (экзогенный), вторичный (эндогенный). По локализации: очаговый (антральный, фундальный, пилородуоденит), распространенный. Период заболевания: обострение, неполная реммисия, полная ремиссия. По характеру желудочной секреции - повышенная, пониженная, нормальная. По характеру морфологических изменений: 1) эндоскопически - поверхностный, гипертрофический, эррозивный, атрофический 2) гистологически - поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический (умеренно выраженный, выраженный, с явлениями перестройки слизистой). Клиника:хронический распространенный - боль в животе,тошнота, отрыжка, эмоциональная лабильность; с прогрессированием боли усиливаются, с ощущением дискомфорта в эпигастрии. Объективно-исхудание, бледность, неприятный запах изо рта, язык обложен белым налетом, болезненность в эпигастрии. Хронический антральный - интенсивные голодные боли в верхнем отделе живота с изжогой и кислой отрыжкой, астеновегетативные явления, пальпаторно - болезненность в пилородуоденальной области. Фундальный - тяжесть, рапирание после еды, отрыжка воздухом, боль после еды, мереоризм, болезненность при пальпации в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком. Диагностика: ФЭГДС с прицельной биопсией и рН-метрией, уреазный тест, бактериология на выявление хеликобактера. Дифдиагностика: проводится с помошью ФЭГДС. Лечение при повышенной кислотности: диета №1, чатсые приемы пищи, седативные, спазмолитики,при интенсивных болях - платифиллин 0,2 % 0,01 мг/кг. Церукал 0,5 мг/кг*сут перед едой детям старше 3 лет, альмагель А - по 1 дозировочной ложке 3 р/день, фосфалюгель по 1 пакетику 2-3 р/день, через 1 час после еды. Лечение при сниженной кислотности: сок подорожника по 5-15 мл 2-3 р/день до еды, настойка полыни, желудочный сок по 1 ч/л во время еды, пепсидил 1ст.л. 3 р/день, фермантные препараты (по 1 дражже 3р/день), для активации регенераторных процессов - гистрофарм (1т 3р/день до еды). Борьба с хеликобактером (де-нол 480 мг/сут 14-28 дней + амоксициллин 500 мг 3р/день 7-14 дней + метронидазол 250 мг 3р/день 7-10 дней).

Холециститы

Классификация. По теч.: острые и хрон. По происх.: перв. и втор. Период болезни: острый – острых проявл, стих болезненных симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения, непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы: острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем: функциональные, дистрофические, воспалительные.

Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-«кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия à дискинезияà холецистохолангитà холелитиаз.
Острый холецистит - микробно-воспалительное поражение желчного пузыря.
Хронический холецистит: хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыводящих путях, как правило вторичного происхождения, развивающийся на фоне дисхолии, дискенезии, врожденных аномалий делчных путей и очень редко - острого холецистита.
Этиология ОХ: кишечная палочка, стаф и стрепт, гельминты
Патогенез ОХ: проникновение инфекции гемато-лимфо-или восходящим энтерогенным путем. Предраспологающие условия - застой желчи из-за аномалий развития.
Формы: катаральные, флегмонозные и деструктивные.
Клиника: внезапное начало, чаще ночью, высокая температура, схваткообразные боли в правом подреберьи, епигастрии от нескольких минут до нескольких часов, тошнота, рвота с желчью, м.б. незначительная желтушность кожи и склер; живот вздут, отставание верхних отделов при дыхании. Пальпаторно - ригидность м-ц в правом подреберьи, положительные с-мы Ортнера, Кера, Мэрфи. Кровь - лейкоцитоз, СОЭ.
Дифдиагностика: апппендицит, гепатит, круппозная пневмония, о.гастрит, пиелонефрит, обострение хр.холлецистита.
Лечение: госпитализация, флегмонозная и гангренозная форма - хирургическое. Катаральная форма - постельный режим, покой, холод на живот, голод, АБ (ампиокс, гентамицин), спазмалитики, анальгетики, дезинтоксикационная терапия.
ХХ - этиология: инфекция (бактерии, вирусы, простейшие - лямблии), абактериальный (заброс желчного и панкреатического соков за счет дуодено-билиарного рефлюкса, паразиты, аллергические р-ции при атопическом диатезе)
Патогенез: сходен с патогенезом острого.
Клиника: боли в животе ноющего характера, тупые, усиливаются от приема жирной и жаренной пищи, нервного напряжения. Объективно - резистентность м-ц в правом подреберьи, с-м Кера, Ортнера, Мерфи, увеличение печени и болезненность ее при пальпации, интерметирующая желтуха, кожный зуд. Объективно - бледность кожи и симптомы интоксикации, тахи-брадикардия, лабильность пульса, функциональный шум сердца, снижение артериального давления. Лабораторно: в период обострения - лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ, биохимия - диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов, при холестазе - увеличение ЩФ, дуоденальное зондирование с микроскопией - в порции В - хлопья слизи, клеточного эпителия желчевыводящих путей, кристалов билирубина и холестерина, УЗД (утолщение стенок желчного пузыря, изменение их эхоплотности).
Лечение: диета щадащяя с разгрузочными днями, чатсыми приемами пищи, в стационаре - стол №5. При обострении - АБ терапия широкого спектра (ампиокс, цефазолин), антилямблиозное - трихопол 15-35 мг/кг*сут. на 3 приема в течении 5 дней, потом 5 дней перерыв и повторить. Витамины А,С,В,РР,Е, желчегонные: 5% магнезия по 1 ч/л 3р/день, холосас по 1ч/л 3 р/день. Минеральные воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, хлора, натрия и Са.
Лечение приступа желчной колики: 0,1 % атропин по 0,5 капли на год жизни, папверин, но-шпа, в/м баралгин или 0,2% платифиллин, теплая грелка на правое подреберье.

Желчекаменная болезнь.

ЖКБ – обменное забол.гепатоб. с-мы, характер.выпаденем желчных камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках. У детей возникновение может быть связано с дискинезиями, восп. забол. аном. жёлчевыводящих путей, нарушением оттока жёлчи. Факторы риска развития холелитиаза:генетические (семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментные деффекты синтез)демографические (женский пол, белая расса)диетические (голодание, пища, бедная растительными волокнами, белками, с избытком углеводов, животных белков)медицинские (гемолитическая анемия, болезнь крона, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания, кишечника, биллиарного тракта)Эти факторы способствуют дестабилизации физико – химического состояния жёлчи – падению холато-холестеринового коэффициента, дестабилизации калоидна желчи. У детей в большинстве случаев бывают холестериновые и пигментно-известковые камни.

Клиника:

Болезнь протекает латентно. В основном проявляется печеночной коликой, провоцирующейся погрешностями в диете, физическими и психическими перегрузками, перенесенной инфекцией. Клиника характеризуется внезапно возникающими острыми, интенсивными болями в животе, с локализацией в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, лопатку, поясницу. Есть рвота, метиоризм, иногда коллаптоидное состояние. Температура тела повышается до 38-39 С. В крови – лейкоцитоз. Приступ продолжается от минут до часов и зависит от величины камней, их расположения, времени прохождения по ЖП.

При полной закупорке общего ЖП через 2-3 дня появляется желтушность склер и кожи.

Диагнозу помогают:

УЗИ (обнаружение камней)

рентгенохолецистография

Дуоденальное зондирование (в фазе ремиссии ЖКБ). При закупорке камнем общего ЖП все порции жёлчи отсутствуют. При закупорке пузырного протока отсутствует пузырная порция.

Осложнения:

Деструктивный холецистит

Эмпиема жёлчного пузыря

Перихолецистит

Холангит

Жёлчные свищи

Кишечная непроходимость, вызванная жёлчной коликой

Воспалительный стеноз печеночного протока

Реактивный гепатит

Лечение:

1.Консервативная терапия

2.Неотложная помощь при печеночной колике

3.Хирургическое лечение

1.Активный образ жизни, нормализация массы тела

Лечебное питание стол №5а, исключение алиментарных излишеств, жиров, высококаллорийной, богатой холестерином пищи, обогащение клетчаткой.

Лиобил по 0,2 – 0,4 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Для устранения физтко-химических сдвигов в составе жёлчи.

Хенофальк по 0,25 г или уреодезоксихолевая кислота (урсофаль) 25 мг в капсулах для уменьшения литогенности желчи.

Эффективность лечения контролируется УЗИ печени и ЖП через 6 мес.

Ударно- волновая холелитотрипсия

Чрезкожно-трансгепатический холе...лиз с помощью метилтербутилового эфира, вводимого в ЖП

Прогноз благоприятный, зависит от течения заболевания и развития осложнений. Часто – самопроизвольное отхождение камней в кишечник, их растворение......

Профилактика – устранение факторов, способствующих застою желчи; достаточный двигательный режим; рациональное питание; частые приёмы пищи; ограничение пищи, богатой холестерином.

О и хр пиелонефрит
1или 2х стор.бак. воспал.лоханки,чашечек, интерст.ткани с послед.пораж.всего нефрона. Эт: Гр «-«, реже гр «+». П-з: прон.инф.восход.путем или нисх.путем.Её локал.в почке способ.наруш. уродинам.и развит.рефлюксов.Наруш.функц.сос.почек по тубуло-интерстициальному типу.
Клас:Формы-перв.и втор. (при обмен.и обструк. наруш);ост.и хр. По активн:акт.ст.,част.клин.-лаб. реммис.,полн.клин-лаб.рем.По фун.почек: сохр, наруш,ХПН. Диаг.и Кл.: хр. при теч.остр. более 3 мес.дизурия,периодич.фебрилитет, боль,мочевой синдр(протеинур.до 1 г/сут),в моч.осадке лейкоцитур.нейтроф.типа,бактериур.(более 100тыс.микр.тел/мл),отсутст. нефротич.синдр. Вспом.показат:бак.анализ мочи, трехстак.проба, анатом-функцион.ассиметр,установл.инструмент. УЗИ. Рг,бактериолог,радионуклидн. Леч:диета№5. АБ (амоксикл20-40 мг/кг 3-4 р*10-14 дней), после курса АБ назн.курс антисепт.:5НОК200-400 мг/сут 4р*7-10 дней,ортофен (старше 6 лет по 2-3 мг/кг в 2-3 приема),унитиол (0,1 мл/кг в/м 7-10 дней), трентал (по 100 мг*2 р/сут.), фитотерапия Осл:НК, гемипар.вследст.инсульта,ХПН,злокач.гипертенз.яс частыми кризами.
Острый гломерулонефрит
2хстор.имуноопосредов.пораже.почек с преемущ.пораж.клубочк.апп.
Эт:после стрепт.инф.(м.б.стафилококки, пневмок, микопл,аденовир,гепВ,риновир.)
Пат:эндот.капил.и баз.мембр.клубочк.имеют сильн.негат.заряд.Имун.компл,заряж.+,фиксир.на данных структ.-формир.цитокин.-хемотаксис лейкоц,эозиноф,моноцвыделен.внутриклеточ.протеолит.ф-тов,кот.раствор.фиксиров.иммун.компл.и состав.части капил.клуб.,увелич.прониц.баз.мембр. Возник.реакц.мезангиальн.кл,кот.фагоцитир.имун.комп. Клас: По форме -ОГН: с остр.нефри.синдр,с нефро.с-мом,с изолир.мочев.с-мом,с нефро.с-мом + гематур. + гипертенз. По активн:нач.проявл., разгара,обр.развит.,переход.в ХГН.
По сост.ф-ции почек:без нар,с наруш,ОПН.
Кл:Общ: слаб,тошн,рвота, ↑ tº тела,олигур,дизурия, боли в животе и пояснице.отечн.синдр, ипертонич.синдр,моч.синд.(протеинур.до 3,5 г/сут.; гематур.до 100 в п/зр., лейкоцитур, цилиндрур),начало остр.после инф,нефри.с-м (отеки на лице + пастозн.век,протеинур.1,5-2 г/сут, гематур,гипертенз),нефро.с-м(обшир.отеки вплоть до анасарки,массив.протеинур.более 2,5 г/сут., гипопротеин.менее 55 г/л с гипоальбум.АД выше140/90,повышСОЭ,СРБ, повыш.титров антистрептокок.АТ,ОслОГ:отек легк,ОПН, гипертон.криз,тромбоз круп.сосудов.
Оконч.диагн.:при биопс.почки.
Леч в акт.фазе-госпит,пост.режим до нормализ.экстрарен.проявл.,диета сахарно-фрук,мало соли и белка,со 2 нед.-мясо и соль,АБ на 2-3 нед., со сменой кажд7-10 дней (пенициллин, эритромицин),тавегил на 4-6 нед, диуретики (гипотиазид 25-50 мг в 2 приема,лазикс 3-5 мг/кг 2 р/сут в/м),гипотензивные (резерпин 0,1-0,4 мг/сут. в 2-3 приема, адельфан по 1/2 табл. 2р/день.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). ОГнефри.синдр: мембраностаб.(унитиол5мл5%в/м 1р/день,1 мес.; димефосфон100мг/кг*сут в теч.месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефро. синдр.:ГК(предниз.1,5-3 мг/кг 4-6 нед. антиагрег(трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно); антикоаг(гепарин100-300ЕД/кг, финилин);плазмоф,лимфосорбц. Пульс-терапия На кафедре придумали метод лечения левамизолом: 2-2,5 мг/кг 3 дня в неделю с последующим 4-х дневным перерывом, 8-12 циклов под контролем иммунограммы.

Лабор и инстр методы исслед: Осн: ОАК,ОАМ, ан по Зимниц,Адиссу-Каковск,сут.экскр.белка, биохим(общ.белок,белк.фракции,электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулогр,УЗИ.Доп:иммуногр,экскр.урограф, селект.протеин,исслед.горм.стат.,биопсия почек.

Осл: гн-септич,нарушЦНС,ОПН.

Прог:ОГН с нефри. синдр.как правило благоприятн.Часто заб-е заканч выздоровл. в теч.1 года. Нефротич.с-м и нефротич.с-м с гематур.и гипертенз.в большинстве случаев приобрет.хр.теч. Диф диагн с быстропрогрес. гломерулонеф.и обостр.хрон гломерул, интерстиц.нефр.,пиелонеф,почечнокамен.б-ю, туберк.почек.

Хронический гломерулонефрит.

2х стор.диффуз.пораж.почек с разл.клин-морф.карт,преимущ пораж клубочков, привод.к склерозир нефронов и развит ХПН.

Эт:1.Трансформац.из остр.проц.; 2.Перв-хронич глом.;3.М б втор.при СКВ склеродерм.идр;

Пат: Если ХГН явл.перех.из острого глом. – основой будут иммунокомплек. р-ции. Если ХГН явл втор.процес.- аутоимун.р-ции.

Вар.клин.теч: Гематур.ф-ма: Моч.синдр.олигур,протеинур.до 3 г/л, эритроцитур,лейкоцитур,лимфоцитур, цилиндрур.Экстрарен.приз-отёки,↑АД, умер.анемия,↑ СОЭ, эозиноф,лейкоцитоз, нейтрофилёз. Нефрот.форма: Моч.синд: гиперпротеин (↑3г/л), олигур,цилиндрур,скудн.осадок.Экстрарен.– отёки (асцит,анасарка),обычно NАД,↑ Нв,↑ СОЭ, гипопротеин.с диспротеинем., гиперхолестеринем,гиперлипидем. Смеш.ф-ма: Моч.с-м:гиперпротеин (↑3г/л), эритроцитур, циллиндрур.Экстрарен -упорные,практич.не поддающ.леч.отёки,↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.

Осл:В фазе обостр-опаснас.гн-септич.осл.У б-х с нефро.ф-мой ХГН, длит.леч.ГКС,возможны втор. гипокортицизм,ожирение,появление кушингоида.Прог:приводит к ХПН.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав