АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жалпы психопатология 4 страница

Вассерман реакциясы үдемелі салдануда күрт оң (4+); басқа да серологиялық реакциялар (Закс, Витебский, Кан) оң болады. Ми мерезімен науқастардың қан мен жұлын сұйықтығының серологиялық реакциясы анық нәтиже бере алады. Полиомиелитте, безгекте және басқа ауруларда Вассерман реакциясы оң мәнді болуы мүмкін. Күмәнді жағдайда күрделі реакция қолданылады: иммунофлюоресценциялық (ИФР) – бозғылт трепонеманы иммобилизациялау реакциясы (БТИР). Ми мерезінде ИФР 95 – 100 % оң нәтиже, ал БТИР 98 – 100% оң нәтиже береді.

Нейроморфологиялық зерттеулер

Психикалық бұзылыстар ми патологиясының салдары болып табылады. Бірақ симптомдардың пайда болуы мен дамуын байланыстыруға болатын патологоанатомиялық өзгерістер барлық аурулар кезінде табыла бермейді. Бұл ұғым өз ретінде психикалық ауруларды функциональды және органикалық деп бөлуге негіз болды. Біріншісіне сөзсіз маниакальды – депрессивті психоз, психогения, екіншісіне ақылкемдігіне алып келетін үрдісті сипаттағы аурулар жатады.

Морфологиялық зерттеулер техникасының дамуы, гистохимия, электронды микроскопия және т.б. тәрізді жоғары сезімтал әдістердің пайда болуы ағзада қалыпты жағдай мен патология кезінде жасуша, синапс, рецептор деңгейінде болып жатқан көптеген функциональды процестерді түсінуге мүмкіндік береді. Бұл функцияның кез-келген өзгерісі өзінің негізінде құрылымдық өзгеріс жатқандығының дәлелі.

Психиатрияда электронды микроскопия әдісі шектелуі жағдайларда қолданылады, ол тірі тіннің морфофункцианальдық жағдайын фиксациялауға бағдарланған. Біздің елімізде психикалық науқастарға өмір сүру кезеңінде психикалық өзгерістерді анықтау үшін ми биопсиясы жасалмайды, ал өлгеннен кейін миды электронды-микроскопиялық зерттеу көп сөзталас тудырады, өйткені ол тіндегі аутолиздің әртүрлі сатысын бейнелейді. Сондықтан дәстүрлі микроскопиялық және нейрогистологиялық әдістер нәтижелеріне көп көңіл аударылады. Тарихи дамуы жағынан бұл әдістер клинико – морфологиялық салыстырулар жолымен клиникалық мәліметтерге негізделген. Осыған байланысты патологоанатомиялық зерттеулер клиникалық зерттеулердің жалғасы болып табылады.

Патологоанатомиялық зерттеу жүргізгенде мидың көлденең кесіндісінде анықталатын мидың мөлшері, салмағы, тығыздығы ми қабықтарының жағдайы, жүлге, иірімдері, тініндегі өзгерістер қаралады. Одан әрі гистологиялық зерттеу жүргізгенде, миды 5% - формалин ерітіндісінде ұстаған соң, жеке аймақтардан алынған бөліктерін түрлі әдістер бойынша бояйды: Ниссель бойынша – жүйке жасушаларын анықтау үшін, Ортеге мен Александровский бойынша – микроглияға, Бильшовский бойынша – нейрофибриллаларға және т.б. Кейде гистохимиялық зерттеулер, люминесцентті микроскопия жүргізіледі.

Нейроморфологиялық зерттеу аяқталған соң толық патологонатомиялық диагноз құрылады, ол барлық әдістермен бірге клиникалық факттарды да қамтиды. Патологонатомиялық диагноз қойған соң, нозологиялық форма, оның сатысы квалификацияланады, мидағы патологиялық өзгерістердің сипаты мен орналасқан жері анықталады, соматикалық локальды және жалпы өзгерістер, жасқа байланысты өзгерістер ескеріледі, өлім себебі анықталады. Кейде психикалық ауруларда өзіне тән морфологиялық субстрат болмаса, (маниакальды - депрессивті психоз, психопатия, невроз) диагноз клиникалық мәліметтерге негізделеді.

Барлық патологоанатомиялық өзгерістер 3 топқа бөлінеді: 1) ми дамуының аномалиялары; 2) өмір сүру кезіндегі церебральды үрдіс ерекшелігін бейнелейтін өзгерістер: жүйке тінін зақымдайтын мезенхимнің біріншілік немесе екіншілік зақымдалуы нәтижесіндегі қабынулық немесе дистрофиялық үрдіс. 3) ми тініндегі тыртық, дефектке байланысты болатын резидуальды құбылыстар. Сонымен, патологоанатомиялық зерттеулер арқылы диагнозды дәлелдеп қана қоймай, сонымен бірге аурудың даму механизмін, үрдістің сипатын, орналасуын, тіндердің таңдамалы зақымдалуын, жеделдік дәрежесін, фазасын, ауруға организмнің жалпы реакциясын, ішкі органдардың жағдайын көз алдымызға елестете аламыз. Кейбір жағдайларда патологоанатомиялық зерттеулер аурудың себеп факторын табуға көмектеседі. Үдемелі салдануда, мерез ауруы кезінде мидан бозғылт спирохеталарды көре аламыз, Кох таяқшасын таба аламыз, сәйкес патология кезінде цистицерк немесе сәулелі саңырауқұлақты таба аламыз. мидағы жалпы өзгерістер негізінде жарақаттар, уланулар, қан айналысы бұзылысы кездерінде мидағы өзгерістердің жалпы суретіне сүйеніп, бұзылыс себептерін анықтауға болады.

Макроскопиялық зерттеу. Макроскопиялық зерттеулерде мидың көзге көрінетін дөрекі өзгерістерін байқауға болады. Ең алдымен ми қабықтарының зақымдалуына назар аудару керек. Соның ішінде ми қабығының қалыңдауына, мидың қатты қабығының бассүйегінің ішкі бетімен бітесуіне, жұмсақ затымен жанасуына, іріңді қабыну процесіне жаңа және кеш болған қан құюлуларға назар аударған жөн. Ми негізінде субарахноидальды қуыстарда кисталар церебральды атеросклерозда склерозданған ірі қан тамырлары кездеседі. Ми қабықтары мен қарыншаларында жұлын сұйықтығының мөлшері көбеюі мүмкін. Мидың созылмалы су шемені (гидроцефалия) ми затының атрофиясына әкеледі, бүйір қарыншалар жалпы бір қуысқа бірігеді, ал ми жұқа қабырға тәрізді борпылдаққа айналады. Мидың жаңа түзілістерінде жұлын сұйықтығының мөлшері азаяды. Үдемелі салдануда, кейде кәрілік ақыл кемдігінде IV қарыншаның түбінде дән тәрізді эпендимитті көруге болады.

Миды қарап тексергенде, оның көлемінің өзгеруін байқауға болады: үлкеюі (мегалоэнцефалия), кішіреюі (микроцефалия). Микроцефалияда ер адам миының салмағы 1100 гр, ал әйел адамда – 1000 гр. Олигофренияның ауыр жағдайында ми даму кезеңінде тежелу болған сатыны бейнелейді. Ми дамуы бұзылысында иірімдердің болмауы - агирия байқалады, олар өте ұсақ, көп мөлшерде– микрогирия немесе қалыңдаған, аз мөлшерде болуы мүмкін – пахигирия.

Жүлгенің кеңеюі мен иірімдерінің жіңішкеруіне байланысты ми салмағының азаюы, ми атрофиясында, ақыл кемдігінде, церебральды атеросклерозда, Пик және Альцгеймер ауруларында, үдемелі салдану кезінде кездеседі. Кесіп қарағанда, сұр зат қабаты жұқарған, кейде қалыпты қалыңдығының жартысына ғана жетеді, оның түсі ақшыл – сарғылт болады. Атрофия бірқалыпсыз болуы мүмкін, әдетте маңдай мен төбе бөліктері зақымдалады. Көп жағдайда патологоанатомиялық қарауда мидың гиперемиясы мен анемиясы байқалады. Гиперемияда ми қызыл түсті, кесу кезінде көп қан ағады, кесіндінің бетін қан шашыраған тәрізді, сұр зат қанық боялған. Құтыру (бешенство), инсульттан, ұстама кезінде, алкогольды делирийдің өткір сатысында өлген адамның миында гиперемия басым болады. Миды ашып қарағанда жарақаттық зақымдану, қан құйылу, жұмсарулар, кисталар, тамыр аневризмасы, іріңдікті, тыртықты, эхинококк және т.б. жақсы көруге болады.

Микроскопиялық зерттеу. Бұл зерттеуде мидың құрылымдық элементтерінің, жүйке жасушаларының, талшықтарының, тамырлары мен дәнекер тіндерінің өзгерісін көруге болады. Ауру үрдісінде бұл элементтерінің барлығы да өзгереді.

Жүйке жасушаларының өзгерістері әрқилы болуы мүмкін: біріншілік тітіркенуден, жедел ісіну, церебральды бұзылыстар, жедел психозды жағдайлар кезіндегі ісіну жағдайларынан, жасушалық заттың тығыздалуымен нейрондардың жиырылуы, жасушаның мумификациясы мен қартаюы, түрін өзгертуі (липоидты склероз, кальцинация), созылмалы патология кезінде жасушалардың өлуіне дейін жетуі мүмкін. Шизофрения ауруында нейрондардың жедел және созылмалы өзгерістері, бір науқаста, бір уақытта тіпті бір жасушада байқалуы мүмкін. Жүйке жасушаларының айтылған өзгерістері бейспецификалы болып табылады, бұл патология анықталған жағдайда зақымдалудың көлемі және айналадағы тіндердің жауап реакциясы ескеріледі. Шизофренияда ми қыртысының III және V қабатының маңдай, самай бөлігінің, гипоталамустың, аммонов мүйізінің зақымдалуы, олардың ұя тәрізді өзгерістері, қан тамырларымен байланысының жоқтығы, сонымен қатар орын басушы дәнекер тіндердің пролиферациясының болмауымен организмнің реактивтілік қызметінің төмендеуі түсіндіріледі. Нейроглияның тітіркену белгілері, жүйке жасушаларының бір уақыттағы ауыр, жедел өзгерістерімен және өлуімен пролиферациясы шизофрения ауруында, жедел психоз жағдайында өлген адамда байқалады. Нейроглия анық продуктивті реакциямен склероз, атрофия, Пик ауруы, Альцгеймер ауруы, эпилепсия кезінде жауап береді. Осы аталған жағдайларда ми бетінің глиозы, ми қабығының қалыңдауы, қан тамырларының фиброзы байқалады.

Пик ауруында байқалатын жүйке жасушаларының өзгерісі арнайы өзгеріске жатады. Қыртыстың липоидты склерозында, жасушалардың өлуі мен атрофиясы кезінде Пик денешіктері бар баллонды нейрон анықталады. Бұл домалақ түзілістер жасушалардың құрылымдық элементтерінен тұратын гомогенді аргирофильді конгломераттар болып табылады, олар жасуша ядросын шетке ығыстырады. Кәрілік психозға ми амилоидозы тән болып табылады. Ми қыртысы мен қыртыс асты қабатында сенильді табақшалар пайда болуымен көрінеді. Олар Бильшовский бойынша препаратта күміспен импрегнация жасау кезінде және люминисцентті микроскопияда жақсы көрінеді. Сенильді табақшалар амилоид тасымалдайтын глиальды жасушалар базасында және жүйке жасушалары өсінділерінде, нейрофибрилдерде пайда болады. Пресенильді деменцияның гистологиялық ерекшелігі, нейрофибриллдердің түрін өзгертуі болып табылады, олар жүйке жасушаларының цитоплазмасында қалыңдап, бір-бірімен қосылады.

Жүйке жасушалары екіншілік сипатта өзгеруі мүмкін, мысалы, ми қантамырларының патологиясында. Қантамырлық апаттарда, ми жарақаттарында, жүйке және глиальды жасушалар некроздалғанда тін тамыр қабырғасы жасушаларымен толықтырылып, мезодермальды тыртық пайда болады. Аздап ми қоректенуі бұзылғанда, аса сезімтал жүйке жасушалары өледі, ал қалған глиальды жасушалар глиомезодермальды тыртық түзілуіне қатысады. Созылмалы ми-қантамырлық жеткіліксіздік кезінде жүйке жасушаларының зақымдалуы мен өлуі зат алмасуы белсенді, оттегіге қажеттілігі жоғары аймақта басым байқалады. Бұл кезде қыртыс барлық тереңдікте емес, шамамен V – ші қабатына дейін зақымдалады. Осындай таңдамалы зақымдану қыртыстағы ангиоархитектоника және тотығу үрдістерінің ферментативті ұйымдастырылу ерекшелігіне сәйкес келеді. Қуыстанумен көрінетін, глиозды тыртықтану байқалады.

Осы айтылған өзгерістердің барлығы энцефалопатияларға жатады, ал оның негізінде дистрофиялық үрдістер жатыр.

Қазіргі уақыттағы жүйеге сәйкес энцефалопатияның келесі түрлерін ажыратамыз:

1. диспластикалық (ми дамуының ақауы);

2. дискуляторлық;

3. некробиоздық және некроздық;

4. геморрагиялық;

5. жарақаттық және басқа да деструктивті;

6. бөгде денелермен паразит инвзиясымен байланысы энцефалопатия;

7. регенеративті – пролиферативті;

8. дистрофиялық.

Барлық энцефалопатиялар ішінде психикалық ауруларды диагностикалауда тәжірибелік маңызы зор дистрофиялық энцефалопатия болып табылады. Бұл энцефалопатиялар өз кезегінде төмендегідей бөлінеді:

А) аноксикалық;

Б) алиментарлы – дистрофиялық;

В) токсикалық;

Г) токсико – аноксикалық (эндогенді психозда);

Д) инволюционды– дистрофиялық (кәрілік ақыл кемдігінде).

Қабыну үрдісінің - энцефалиттердің кең тараған түрі үш патологиялық белгілермен көрінеді:

А) альтерация;

Б) инфильтрациямен экссудация;

В) пролиферация;

Экссудация дегеніміз – қантамыр қабырғалары арқылы плазмалық сұйықтықтың шығуы; қан жасушалары мен гематогенді гистиоциттер инфильтрат бола алады. «Пролиферация» түсінігінде қан тамырлары мен оның элементтерінің, дәнекер тіндердің, глиозды жасушалар мен талшықтардың көбеюін білеміз. Глиальды пролиферативті реакция диффузды түрде немесе түйіндердің пайда болуымен жүруі мүмкін. Жоғарыда айтылған қабыну белгілері әр ауруда әртүрлі айқындықта болады. Альтеративті құбылыстар іріңді қабыну үрдісінде ерекше байқалады. Үдемелі салдануда жүйке жасушаларының өлуі қыртыстың маңдай бөлімінің айқын атрофиясымен көрінеді, мезенхимальды тін - ми қан тамырлары зақымдалып, қабыну белгілерінің іздері қалады. Экономо эпидемиялық энцефалиті пролиферативті құбылыстардың басымдылығымен өзгешеленеді, экссудативті және салыстырмалы түрде дегенеративті - деструктивті өзгерістер аз болады. Іріңді қабынулар әдетте айналадағы органдармен тіндерден пайда болады және қан тамырлары мен ми қабықтары арқылы ми тініне жайылады.

Қазіргі классификацияға сәйкес энцефалит спецификалық, спецификалық емес, жедел, созылмалы, диффузды және ошақты болып бөлінеді.

Этиологиясына қарай вирусты, бактериалды, паразиттік энцефалит деп бөлінеді; негізгі орынды диссеминирлеуші энцефалит алады. Шығу тегі әртүрлі ми ісіктері кезінде белгілі бір қарқында және интенсивтілікте дамитын жалпы және жергілікті, деструктивті, қабынулық үрдістер болады. Локальды церебральды симптоматика біріншілік болғандықтан белгілері көбіне невропатология компетенциясына жатады.

Эпидемиологиялық әдіс

Эпидемиологиялық әдіс жеке жағдайларды емес, көпшілік дертті жағдайларды зерттеуге және психикалық патологияға тән жалпы заңдылықтарды анықтауға мүмкіндік береді. Эпидемиологиялық зерттеулер нәтижесі барлық популяция мен репрезентативті топты зерттеу нәтижесінде алынған жағдайда ғана маңызды болып табылады. Популяция бір аймақты мекендеген тұрғындар немесе қандай да басқа бір белгілері арқылы біріккен (мамандық, жыныстық, рассалық және т.б.) топтар болуы мүмкін. Популяция шизофрениямен, эпилепсиямен немесе қандай-да бір басқа аурулармен ауыратын адамдардың тобы болуы мүмкін. Көлемді зерттеулерде репрезентативті топтар құрылады.

Құрылған топ барлық көрсеткіштері бойынша популяцияға (жынысы, жасы, қызметі, білімі) сәйкес келуі керек.

Тұрғындардың психикалық денсаулығының негізгі көрсеткіштері ауыру, аурушаңдық және ауыру қауіптілігі болып табылады. Ауруға шалдығу – популяция деңгейінде бір жыл ішінде тіркелген жаңа науқастар санымен анықталады. Аурушаңдық - науқас адамдардың жалпы санымен анықталады. Аурушаңдық пен ауыру 100, 1000, 10000, кейде 100 000 дейінгі тұрғындар есебінен алынады. Интенсивті көрсеткіштер бойынша басқа да құбылыстардың таралу дәрежесі көрсетіледі: өлім дәрежесі, мүгедектік және т.б. Ауыру мен аурушаңдық және басқа да көрсеткіштер басқа сипаттамаларға қатысты көрсетіледі: нақты бір жылда немесе қандай-да бір уақыт кезеңінде, қандай-да бір жас кезеңіндегі адамдарға және т.б. Ауруға шалдығу қаупі – адам жасына қарай аурудың пайда болу мүмкіндігі және аурудың басталу жасы. Қауіп мүмкіндіктер (50 ішінен 1 мүмкіндік) немесе пайыз түрінде көрсетіледі.

Психикалық аурулардың қалаларда, аудандарда, елдердегі таралу көрсеткіштерін салыстыру науқастардың психикалық жағдайын бағалау унификациясы іске асырылғанда ғана нақты нәтиже береді.

Дегенмен мектептердің көбеюі мен диагностикалық тәсілдердің әрқилылығына байланысты ұқсас жағдайларды нақты квалификациялауды әртүрлі елдерде емес, бір ғана ел шеңберінің өзінде іске асыра алмаймыз. Ауру жағдайын бағалауда келіспеушіліктерді болдырмас үшін, психикалық аурулардың таралуы, формасы, варианты туралы мәлімет алғанда зерттеу кезінде есепке алынған сипаттаманың унификациясы қажет. Осыған байланысты біздің елімізде, эпидемиологиялықлық зерттеулер жүргізгенде тәжірибеде қолданылатын барлық негізгі нозологиялық формалар үшін психопатологиялық синдромдар глоссарийлері дайындалған. Кез-келген психикалық ауруларды бағалауға қолданылатын стандартты синдромдар жинағы құрастырылған. Синдромдарды глоссарий бойынша шифрлай отырып, диагностикалық бағытқа және мамандық бойынша дайындық дәрежесіне тәуелсіз дәрігер суреттелген синдромдардың бірімен науқас жағдайын идентификациялайды.

Осылайша болашақта статистикалық өңдеу жүргізу үшін мәліметтер алуда бірлік қалыптасады. Әрі қарай мәліметтерді талдауда зерттеу кезінде нақты синдромды анықтау ауру дамуының өте ерте сатысында науқастың алдағы жағдайы жөнінде нақты қорытынды жасауға мүмкіндік береді. Осындай жағдайда ауру ағымын синдромдардың динамикалық тізбегі түрінде қарауға мүмкіндік туады, бұл психопатологиялық үрдістің динамикалық тенденциясын, себептерді және клиникалық патоморфоз ерекшеліктерін анықтауға мүмкіндік береді.

Тарау

ПСИХИКАЛЫҚ БҰЗЫЛЫСТАР СИМПТОМДАРЫ

ПСИХИКАЛЫҚ ҮРДІСТЕРДІҢ ҚҰРЫЛЫМЫ ЖӘНЕ ОНЫҢ БҰЗЫЛЫСЫНЫҢ БЕЛГІЛЕРІ ЖӨНІНДЕ ЖАЛПЫ МӘЛІМЕТТЕР

Психикалық процестердің көмегімен біздің санамызда бізден тыс және бізге бағынышсыз обьективті шындық бейнеленеді - қоршаған орта мен біздер осы шындықтың бөлігі болып саналамыз. Психикалық үрдіс арқасында әлемді танимыз: сезім мүшелерінің көмегімен қабылдау акты бойынша заттар мен құбылыстарды санамызда бейнелейміз; ойлау үрдісі арқылы заттар мен құбылыстардың арасындағы байланыстарды, нақты заңдылықтарды білемі; есте сақтау үрдісі арқылы осы ақпараттар бекітіледі, одан әрі таным дамуына ықпал етеді. Осылайша қабылдау, ойлау, есте сақтау таным үрдістерін құрайды. Сыртқы дүниеге және ондағы барлық өзгерістерге біздің көзқарасымыз- эмоция психикалық қызметтің бөлігі болып саналады. Психикаға ерікті құбылыстар жатады: зейін, тілек, әуестік, мимика, пантомимика, адамның жеке және толық іс-әрекеті. Күрделі психикалық үрдістердің құрылымдық элементтері және бір мезгілде әлемді бейнелеу сатылары да осындай.

Таным динамикасын сипаттайтын осы стадияларда психология ғылымында психикалық акт ретінде зерттелген категориялармен сәйкестікті табуға болады. Бұл ең алдымен қоршаған ортаны “шынайы пайымдау” немесе танымдық сезім заттар мен құбылыстарды жанама немесе сезімдік тану, заттар мен құбылыстарды тікелей қабылдау; сонымен қатар – «абстрактылы ойлау», немесе айналадағыны рационалды тану; ең аяғында, адам қызметі, таным дұрыстығы критериясы ретіндегі «тәжірибе» болып табылады.

Бейнелеудің ең жоғарғы формасы – сана деп аталады.

Сана дегеніміз - адамның психикалық қызметінің арнайы формасы. Ол адамдар арасындағы қарым-қатынаспен, адамның әлеуметтік болмысымен детерминирленген.

Психикалық үрдістердің даму ерекшеліктері, олардың күші, қозғалғыштығы, бағыты әрбір адамның биологиялық қасиеті мен социальді тәжірибесімен анықталады. Адамдағы биологиялық және социальды арақатынас біртұтас, қайталанбас жеке тұлға құрайды. Тұлға мінез-құлық, темперамент, қабілет, ұстанымдарды сипаттайды.

Қалыпты жағдайда психикалық дені сау адамның барлық психикалық үрдістері гармониялы түрде байланысты, қоршаған ортаға адекватты және айналадағы болып жатқан оқиғаларды дұрыс бейнелейді. Психикалық ауруларда бұл байланыстылық бұзылады, жеке психикалық акт зардап шегеді немесе патологиялық үрдіс психикалық қызметті түгел қамтиды. Өте ауыр психикалық аурулар адамның тұлғалық қасиетін бұзады.

Симптомдардың информативтілігі

Психикалық ауруларды анықтауда маңызды ақпаратты психикалық бұзылыстардың клиникалық белгілерін, оның симптомдарын ескере отырып, талдағанда алуға болады. Симптомдар аурудың туындысы, бір бөлігі болып саналады. Олар ауру туғызатын себептер мен патогенетикалық механизмдер әсерінен пайда болады. Ерекшеліктері бойынша симптомдар аурудың жалпы және жеке қасиеттерін сипаттайды.

Симптомдар динамикасы ауру дамуының тарихын құрады. Симптомдардың қалыптасу заңдылықтары, мазмұны, жиынтықтары, терапиялық әрекеттерге сезімталдығы туралы білімім психикалық ауруларды сәтті диагностикалап қоймай, олардың ағымы мен аяқталуы жөнінде пікір жасауға мүмкіндік береді.

Симптомдардың ақпараттық көлемі бірдей емес. Мысалы, галлюцинацияны алсақ, ол өте үлкен ақпараттық жүктемеге болып табылады. Галлюцинация психикалық аурудың қандай-да бір сатысында клиникалық көріністі басып тастауы мүмкін. Ойлау қарқынының жылдамдауы немесе баяулауы, қимылдық қозулар, зейін зорығуы және басқа да белгілер жеке дара жүрмейді. Олар өздеріне байланысты аурудың белгілерімен байланысып, комплекс құрамында қаралады.

Симптомдардың диагностикалық маңызы, оның арнайылық деңгейімен сипатталады. Зейін зорығуы тәрізді симптоммен салыстырғанда галлюцинация арнайы болып келеді және ақпараттылық дәрежесі жоғары. Зейін зорығуы, ұйқысыздық, бас ауыруы, тітіркенгіштік, көңіл-күй төмендеуі және басқа белгілер психикалық ауруларда ғана емес, сонымен бірге соматикалық, неврологиялық аураларда да кездеседі. Ал галлюцинация тек шектеулі психикалық аурулар қатарына тән.

Жағдайдың индивидуальды ерекшеліктеріне жақын болған сайын, симптомдардың арнайылық дәрежесі және диагностикалық мәні соғұрлым жоғары. Кез-келген жалпылама симптомның арнайылығы төмен; бұл жағдайда аурудың белгілі бір түрі туралы айту қиын. Нақты аурудың өзіне тән симптомдарының клиникалық көрінісі, өзіндік ерекшеліктері, сипаты болғандықтан, осы белгілерді танып, білу арқылы ауруларды ажыратамыз. Мысалы: неврастенияда, маникальды–депрессивті психозда, церебральды атеросклерозда да науқас ұйқысыздыққа шағым айтады. Алайда, бұл аурулардың ұйықтамау себебі әрқалай. Неврастенияға тітіркенген әлсіздік, шыдамсыздық және басқа да белгілердің пайда болуын анықтайтын ішкі тежеудің жеткіліксіздігі тән. Тежелу реакциясының әлсіздігіне байланысты ұйқы беткей болады, ауру болмашы тітіркендіргіш әсерінен түні бойы жиі оянады. Сондықтан адам дұрыс тыныға алмай, таңертең тұрғанда басы ауырып, ұйықтай алмағанына және айналадағы болып жатқанның бәрін естіп жатқандығына шағым айтады.

Маникальды – депрессивті психозбен науқас депрессия сатысында түні бойы көз ілмейді. Оларды бір минут болсын ауыр күйзелістен құтыла алмайды: өткен өмірі қателіктерге толы, қазіргі өмірі азапты, болашағын перспективсіз көреді. Түнімен азаптанған науқас осы жағдайынан шығар жол таба алмайды, өмірден кеткісі келеді. Анестетикалық депрессиямен ауру түнімен ұйықтап, оянғанда өзін түнімен ұйықтай алмағандай сезінеді. Бұл ауруда ұйқысыздықтан да басқа тою, ашығу сезімі, қуаныш, қайғы сезімдері жоғалады; кейде олар өз денесін де сезбейтінін айтады. Церебральды атеросклерозбен ауруға барлық психикалық үрдістердің әлсіреуі тән, ол назардың тұрақсыздығы, ес жеткіліксіздігі, жан әлсіздігімен көрінеді. Зорығу реакциялар инерттілігімен бірге жүреді, бұл кезде науқас күн деңгейінде болған оқиғалар, әңгімелер әсерінен ұйықтай алмайды. Көзі ілініп барып, 2 – 3 сағаттан кейін ұйқы механизмінің қажуына байланысты оянып кетеді. Қайтадан ұйықтауға тырысады. Ақырында таңғы 6 -7 шамасында көзі ілініп, іле-шала сағат шырылынан оянып кетеді.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1022 | Нарушение авторских прав