АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 20. 1.Патогенез, клиника и диагностика ботулизма.

1.Патогенез, клиника и диагностика ботулизма.

Ботулизм— острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum

Эпидемиология. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливаиии воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.

Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfrin-gens, Cl. Aedemaliens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетя-желом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток. клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «.туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного. Мышечная слабость наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни:тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Лабораторная диагностика: выделение ботулотоксина и возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка). Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации, возбудителя- путем посева на питательные среды(пепсин-пептон, Кита- Тароцци).

2. Миокардит

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы-резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе - свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе. Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости - кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной туп ости, увеличение размеров печени.

Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес.

3.Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных стяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

К пегким формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жид кость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед. Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни. Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию. периферический неврит (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этом пропадает гол ос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4-6 м ее, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

3.Источники и факторы передачи инфекционных болезней. Понятие об очаге инфекции.

Источник инфекции- это зараженный организм человека или животного.

Факторы передачи инфекционных болезней- это элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму.(биологические, социальные, природные).

Биологические- паразитарная система представляет популяцию возбудителя, популяцию хозяин и внешнюю среду, где они существуют.

Социальные – социальные условия способствующие (препятствующие) развитию эпидемического процесса.

Природные- савокупность биотических и абиотических условий внешней среды, способствующих (препятствующих) развитию эпидемического процесса.

Очаг инфекции- место пребывания источника возбудителя инфекции с окружающими его территорией в тех пределах, в которых способен передаваться возбудитель.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 352 | Нарушение авторских прав