АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 25

1. Малярия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

острая пртозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характ. циклическим рецидивирующим течением со сменой острый лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Возбудители болезни — ма-лярийные плазмодии — передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Этиология. Патогенез. тип Protozoa, класс Sporozoa, семейство Plasmodiidae, род Plasmodium.

4 вида простейших: P. vivax — возбудитель vivax-малярии; P. malariae — возбудитель 4-дневной малярии; P. ovale — возбудитель ovale-малярии, P. falciparum — возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.

Жизненный цикл - со сменой хозяев, две фазы: половая (спорогония), развивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles, и бесполая (шизогония), протекает в организме промежуточного хозяина — человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии — спорозоиты (до 10— 50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2—2 1/2 мес.

В организме человека паразит проходит две последовательные фазы шизогонии — тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов.

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки — микро- и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара.

P.vivax, P. ovale – 3-х дневная лихорадка, тропны к ретикулоцитам, не все мерозоиты покидают печень, часть остается, цикл 48ч.

P. malariae – 4-х дневная лихорадка, тропны к зрелым эритроцитам, цикл 72 ч.

P.falciparum – тропическая лихорадка, тропны к молодым и зрелым эритроцитам, развитие зрелых шизонтов в сосудах головного мозга, цикл 24-36 ч.

Эпидемиология. антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Источником возбудителей - инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, — больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

механизм заражения — трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной кон-тингент больных.

Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии. свойственна сезонность

2. ГЛПС. Диф. диагностика

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Клещевой энцефалит. Характерна строгая весенне-летняя сезонность. Источником инфекции - клещи. В отличие от ГЛПС температурная кривая при клещевом энцефалите носит двух-волновой характер и во вторую волну преобладают симптомы поражения ЦНС: отсутствуют симптомы геморрагического диатеза, нет своебразного почечного синдрома, не выявляется гипоизостенурия и азотемия. При исследовании спинномозговой жидкости в период первой волны отмечается нормальный цитоз и небольшое повышение белка, а во второй лихорадочной волне - выраженный лимфоцитарный плеоцитоз. С целью подтверждения диагноза ГЛПС используется метод флюоресцирующих антител (МФА). При постановке диагноза клещевого энцефалита важно учитывать результаты серологических реакций ИФА, РСК, РТГА.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) повышением температуры, головной болью, миалгиями, артралгиями. На месте укуса клеща отмечается кольцевидная эритема. Развиваются осложнения ЦНС - серозный менингит, невриты черепных нервов, радикулоневриты, и кардиальные нарушения: расстройства проводимости, миокардиты, перикардиты. Позже возможно развитие артритов, хронических энцефало-, миело-, полинейропатии, лимфаденоз кожи. Отчетливый терапевтический эффект отмечается от применения ан-тибактериальной терапии. Серологический контроль исследования парных сывороток с интервалом 2 недели.

Грипп в первые 2-3 дня имеет сходные с ГЛПС клинические симптомы: повышение температуры до 39-40°С, покраснение лица, инъекция склер, адинамия, мышечные и головные боли, носовые кровотечения, явления токсической альбуминурии и микрогематурии. Но при гриппе нет почечного синдрома, ОПН, снижение температуры сопровождается улучшением общего состояния.

Меиингококкцемией. Наблюдается геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в склеры, носовые и другие кровотечения. При менингококкцемии сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы, плотная на ощупь. Элементы геморрагии могут быть различной величины - от мелкоточечных до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Характерно расположение сыпи на ягодицах, голенях, бедрах, руках и реже на туловище и лице. Для ГЛПС характерна петехиальная сыпь, располагающаяся в области больших грудных мышц и по подмышечным линиям. Важную роль имеет анализ белой крови. При ГЛПС в первые 3-4 дня болезни наблюдается лейкопения или нормоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При менингококковой инфекции с первых дней болезни выявляется лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Люмбальная пункция: при менингококковой инфекции ликвор мутный, плеоцитоз исчисляется тысячами с преобладанием нейтрофилов, бактериоскопически и бактериологически обнаруживается менингококк.

Брюшной тиф. Наличие продромального периода у части больных ГЛПС напоминает постепенное начало при брюшном тифе. Длительность лихорадки при ГЛПС не превышает 4—7 дней, однако можно наблюдать повышение температуры до 8—10 дня болезни. Головная боль, бессонница, адинамия, появление болей в животе к 4—6 дню болезни, брадикардия — эти симптомы ГЛПС дают повод заподозрить брюшной тиф.

Но при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, отсутствуют боли в поясничной области и наблюдается снижение диуреза, симптом Пастернацкого обычно отрицательный. Сыпь при брюшном тифе скудная, розеолезного характера, появляется на 8—10-й день на коже живота и нижних отделах грудной клетки. Сыпь при ГЛПС локализуется в подключичной и подмышечной областях, имеет вид единичных петехий и появляется к 3—6 дню. ОАК: лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз при брюшном тифе, нейтрофильный лейкоцитоз при ГЛПС. Для брюшного тифа не характерны гиперазотемия, протеинурия, изогипостенурия, цилиндрурия.

Хронический пиелонефрит. Боли в пояснице, лихорадка, положительный симптом поколачивания по пояснице. Распознавание становится особенно трудным при отсутствии выраженных геморрагических проявлений. При снижении температуры состояние больных пиелонефритом обычно улучшается (в отличие от ГЛПС). В основе дифференциальной диагностики лежит исследование мочи.

Острый гломерулонефрит. В анамнезе при гломерулонефрите перед развитием заболевания отмечается ангина, либо острое респираторное заболевание. При гломерулонефрите отсутствует четкая цикличность заболевания, характерны бледность кожных по-кровов, отеки, выражена одышка, стойкая артериальная гипертензия. Для гломерулонефрита не типична геморрагическая сыпь, субсклеральные гематомы, не бывает болей в животе. В отличие от ГЛПС, не характерна кратковременная массивная протеинурия, изогипостенурия, нет типичных изменений периферической крови.

Лептоспироз. Острое начало с ознобом и гипертермией, боли в пояснице, позднее — геморрагические проявления. Для дифференциального диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (при лептоспирозе — купание в мелких водоемах, работа на заливных лугах, употребление воды зараженных водоемов для умывания и хозяйственных целей). Отличают лептоспироз от ГЛПС резкие мышечные боли различной локализации, субиктеричность склер и темный цвет мочи, в тяжелых случаях — желтуха. Снижение температуры при лептоспирозе в отличие от ГЛПС обычно приводит к улучшению состояния больного. Для лептоспироза характерно повышение СОЭ до 40—60 мм/ч. Характер поражения почек при лептоспирозе несколько иной, чем при ГЛПС: симптом поколачивания по пояснице не выражен так резко, нет очень высокой протеинурии, с меньшим постоянством проявляется изогипостенурия. Помогает серологическая диагностика, используют реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) парные сыворотки.

3. Дезинфекция. Виды и методы.

Дезинфекция – процесс уничтожения или удаления возбудителей на объектах окружающей среды (факторах передачи) как в профилактических, так и по эпидемиологическим показаниям.

цель – уничтожение патогенных и условно-патогенных м/о путем разрыва механизма передачи в обсемененных объектах.

Виды: 1. профилактическая 2. очаговая (текущая и заключительная)

профилактическая: цель – создание таких условий на эпид. значимых объектах, кот. бы способствовали гибели попавших туда воз-лей инф. болезней. Проводится: места скопления людей, ЛПУ, дет. дошкольные учреждения, предприятия общ. питания, водопровод. станции.

Текущая д. как вид очаговой проводится в очаге инф. заболевания в присутствии больного, с целью немедленного уничтожения возбудителя инф. после его выделения из организма больного или носителя. Для этого обеззараживанию подвергают выделения, с которыми возбудители выводятся из организма. Этот вид дезинфекции проводится многократно, в течение дня чем и достигается систематическое удаление возбудителя.

Объектами являются: выделения больного, предметы, помещение.

Заключительная проводится в очаге, после удаления источника инфекции. не позднее 12 ч. после удаления источника инфекции. камерный метод обработки.

Методы:

1.механический (сниж. концентр. заражения до 80%)

2.физический (разница температур, щелочи, лучистая энергия, УФ, ультразвук)

3.биологический

4химический (дезинфектанты – влажная дезинфекция, газовая дезинфеция, аэрозольная дезинфекция)

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 329 | Нарушение авторских прав