АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 30. 1.болезнь Лайма, этиология, эпидемиология и патогенез.

1.болезнь Лайма, этиология, эпидемиология и патогенез.

Син.: Боррелиоз системный клещевой, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема. Б.Лайма – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца, крупных сосудов. Этиология: Возбудитель – Borellia burgdorferi- гр- подвижная бореллия. Оптим температура роста 33-37оС, растет на средах Келли, утрачивая патогенность, культивируется в организме монгольских хомяков. Эпидемиология: естественный резервуар мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и домашние животные (кошки, собаки, овцы, КРС), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей Ixodes ricinis, I. Dammini, Ambiyomma americanus. У части клещей возможна трансовариальная передача бореллий. Заражение как правило влетний период. Восприимчивость высокая. Очаги – Сев.Америка, Европа, Азия и Австралия. В России Сев-Зап, Уральский, Западносибирский, Дальневосточный регионы. Патогенез: доброкачественное течение болезни, из места инокуляции бореллии диссеминируют в кожу, возникает эритема, и во внутренние органы (печень, селезенку, миокард), в ЦНС, где возникают воспалительные и дистрофические процессы, позднее проникают в суставы, вызывая артриты. В генезе главную роль играют иммунологические реакции. У нелеченных бореллии сохраняются несколоко лет, в патогенезе поздней симптоматики главную роль играют аутоиммунные реакции. В результате перенесенной инфекции формируется видоспецифичный иммунитет, но спустя несколько лет возможны новые заражения.

2.Дифтерия ротоглотки токсическая форма, клиника, диагностика, лечение.

Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. период 2-10 дн., часто начинается бурно, температура в первые часы до 40. Больные бледные, вялые, сонливые, слабость, гол.боль, боль в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечается гиперемия и отек миндалин, язычка дужек, предшествует налетам. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но быстро появляются вновь. На 2-3 день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, мягкое и твердое небо. Гиперемия уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковатый запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные лимфатические узлы увеличены, эластичные, болезненные, появляется отек шейной клетчатки.(1 ст.-до середины шеи, 2 ст.-до ключицы, 3 ст.-ниже ключицы). Диагностика: Ведущий клинический синдром – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов. Для подтверждения бактериологичекий метод исследования (материал на среды Леффлера, Клауберга на 48-72 часа). Серологический метод- р-я РНГА для обнаружения нарастания титра антител. Лечение: режим постельный 25 дней, стол индивидуальный (на диете 15). Введение ПДС в/в одновременно с глюкокортикоидами и антигистаминными ЛС в дозе 60-80, 80-100, 100-120 тыс.ед в зависимости от степени, через 12-24 часа можно повторить по показаниям в половинной дозе, антибиотики(бензилпенициллин, чефалоспорины, эритромицин) 5 дн.,в средних дозах, дезинтоксикация (глюкоза, полиионные р-ры, реополиглюкин, нативная плазма, альбумин, аскорбиновая к-та), гидрокортизон 5-10мг/кг, преднизолон 2-5 мг/кг веса 5-10 дней, димедрол супрастин, плазмоферез №2-3, гемосорбция. Критерии излечения: клиническое выздоровление, отрицательные результаты посева на возбудитель 2-кратно не ранее 3 дней после отмены антибиотиков.

3.Эпидемиология брюшного тифа

Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, х-ся лихорадкой, интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки, бактериемией, сыпью, цикличностью течения. Возбудитель Salmonella typhi. Кишечный антропоноз. Источник инфекции больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной на 7 день болезни, max на 2-3 нед. Механизм заражения фекально-оральный, осуществляется водным, пищевым, контактно-бытовым путем передачи. Чаще через воду (сохраняются до нескольких месяцев) или продукты питания (молоко, студень, мясной фарш, сметана, творог). Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро гибнут при 60 о за 30мин, при 100 о мгновенно. Дез.средства уничтожают возбудителя за несколько минут. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако повторное заражение возможно.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 308 | Нарушение авторских прав