АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 35

1.Классификация вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – группа антропонозных заболеваний с фекально-оральным или парентеральным м-мом заражения, х-ся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. Причины вирусы энтеральные (ВГА, ВГЕ), парентаральные (ВГВ, ВГС, ВГД) и недавно открытые вирусные гепатиты F? G и TTV. Клиническая классификация острых ВГ:

А. По выраженности клинических проявлений

1) клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый

2)субклинический вариант

Б. По цикличности течения:

1. Острое 2. Затяжное (более 3 месяцев) 3. Хроническое (более 6 месяцев)

4. С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментными)

В. По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, фульминантная)

Г. Осложнения (печеночная кома, функц. И воспалительные заболевания желчных путей)

Д. Исходы (выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени)

Е. По этиологии (ВГА, ОВГВ без дельта агента, ОВГВ с дельта агентом, острая дельта – инфекция вирусоносителя ГВ, ОВГС, ОВГЕ, другие уточненные вирусные гепатиты, неуточненный)

2. Малярия, этиология, эпидемиология, патогенез

Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека:

1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга.

Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами:

1.Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции.

2.Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока.

3.Описторхоз, клиника, диагностика, лечение.

Описторхоз – внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодой, паразитирующей в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе. Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательный хозяин и источник возбудителя – человек, кошки, лисы, собаки, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточный хозяин пресноводный моллюск, доп.хозяева карповые рыбы. Человек заражается, употребляя в пищу сырую, малосоленую, слабопровяленную рыбу, содержащей живые личинки гельминта. Клиника: ранняя фаза обычно бессимптомна, могут отмечаться недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, х-на гиперэозинофилия. В поздней стадии инвазии наблюдается коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсия, нарушение сна, гол.боль, бледность, субектеричность склер, м.б.увеличение печени и желчного пузыря, болезненность поджелудочной железы. В гемограмме гиперэозинофилия. Диагностика: исследование кала на яйца гельминтов 3 раза, исследование крови на билирубин, белковые фракции, глюкозу, АЛАТ, холестерин, альфа-амилазу, альфа-амилаза мочи, дуоденальное зондирование, микроскопия желчи на яйца списторхисов, посев желчи на микрофлору, серологическое исследование крови ИФА, УЗИ брюшной полости. Лечение: режим палатный, стол 5, в острую фазу дезинтоксикационная терапия (солевые р-ры, 5% глюкоза, реополиглюкин), антигистаминные ЛС (тавегил, супрастин). Дегельминтизация после стихания острых явлений празинкватель в гранулах по 600 мг (60 мг на 1 кг веса) в три приема в течение одних суток. При хроническом подготовка 7-14 дней, стол 5, при гипермоторной ф-ции желчного пузыря но-шпа, циквалон, при холезтазе – циквалон, никодин, при инфекции антибиотики (ампициллин 1,0 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 0,5 2 раза в сутки), далее дегельминтизация.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 325 | Нарушение авторских прав