АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 46

1.Лечение ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Зооноз.Лечение Режим постельный. Стол № 4.

Медикаментозное лечение.Этиотропная терапия (проводится до 5 дня от начала болезни).

Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение 1-2 дней.

Патогенетическая терапия.При лёгком течении ГЛПС целесообразно медикаментозную терапию свести до минимума, ограничиваясь назначением рутина 0,02 3 раза в день, аскорбиновой кислоты 0,3 3 раза в день и димедрола 0,05 1 раз в день в течение 4-7 дней.

При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС в зависимости от периода болезни:

•В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в.

•В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед.

•Во второй половине олигурического периода (7—11 дни болезни) при затянувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в.

•В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии.

Симптоматическая терапия:

•При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м.

•Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза.

Критерии эффективности лечения. Выздоровление. Выписка из стационара проводится после исчезновения острых клинических проявлений, при тяжёлых формах не ранее 3-4-й недели от начала болезни. Полиурия и изогипостенурия не являются противопоказанием для выписки.

2.Этиология, эпидемиология и патогенез стафилококкового сепсиса.

Сепсис- полиэтиологическая стафилококковая инфекция, котор развив на фоне нарушения защитных механизмов организма, хар-ся наличием первичного очага инф, стойкой бактериемией, полиорганными поражениями, ациклическим течением и отсутствием спонтанного выздоровления.

Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Стафилококки - грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы. Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу(разруш соед ткань), фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины (разруш эритроциты, вызыв некроз тк) a, b, g, s, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе.

Эпидемиология. Из первичных очагов. Факторы риска разв-я сепсиса: •химиотерапия и луч терапия онкобольных •длит прим КС и иммуносупрессоров •бессимптомное длит исп-ие антимикробных препаратов • использ-ие инвазивных методов исслед и оборудования (хир протезы) •предрасполагающие состояния – гранулоцитопения, диспротеинэмия, диабет, цирроз печени, ВИЧ, травмы • проф вредности • в-в введение наркотиков

Патогенез: Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный.

Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение. Развитие полиорганной недостаточности.

3.Эпидемиология чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Эпидемиология. Ч. относится к карантинным болезням. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги чумы. •В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны. Основные из них — сурки, суслики и песчанки; возможно заражение людей от мышевидных грызунов (особенно в период массового их размножения) и зайцеобразных. Природные очаги Ч. существуют на всех континентах, кроме Австралии, преимущественно в зонах степей, полупустынь и пустынь.•В синантропных очагах источником и резервуаром возбудителя инфекции являются крысы (серая и черная), реже домовые мыши, кошки и верблюды. Синантропные очаги регистрируются в населенных пунктах, чаще в городах, особенно портовых. •Антропонозные очаги Ч. возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек — больной первичной или вторичной легочной чумой, а также существует опасность заражения Ч. при соприкосновении с трупом умершего от чумы (в процессе обмывания трупов, погребальных ритуалов).

Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой); контактным (при снятии шкурок с зараженных Ч. промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей); пищевым (при употреблении в пищу продуктов). Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к Ч. высокая.

По данным ВОЗ, в последние годы регистрируется по несколько сот случаев Ч. за год, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав