АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 44

1.Этиология, эпидемиология и патогенез болезни Лайма.

Лайма болезнь (Лайм — город в США, штат Коннектикут, где впервые была описана болезнь; синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами, серотипы sensustricio- поражение суставов, garini- пораж НС, afzelii- пораж кожи. Л.б.широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки. Очаги Л.б.имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков Л.б.— треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes. Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству. В СССР — это виды I. Ricinus(лесной) и I. Persulcatus(таежный).

Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси. На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат с.-х. животные, а также кошки, собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции. Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды). Для Л.б.и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций.

Патогенез. Стадия локальной инфекции,1 мес-Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в место укуса, где развивается первичная эритема; Стадия диссеминации- в дальнейшем возможны распространение возбудителя по кровеносной и лимфатической системе, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также нервной, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.И стадия органных поражений через 6мес-2года,когда борелия сохраняется в организме развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит, деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям Л.б.относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.

2.Патогенез и клиника бубонной чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги).

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Вне зависимости от клинической формы Ч. обычно начинается внезапно: появляются сильный озноб, головная боль, мышечные боли и чувство разбитости, температура тела повышается до 39—40°. Больные беспокойны, суетливы. Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят, язык обложен густым белым налетом («меловой»), отечен, нередко возникает его тремор, что делает речь невнятной. Слизистая оболочка полости рта сухая, миндалины увеличены, изъязвлены. При тяжелом течении болезни отмечается цианоз, на лице появляется выражение страдания и ужаса, его черты заостряются. Развиваются бессонница, бред, галлюцинации. Тахикардия достигает 120—160 ударов в минуту, наблюдаются аритмия пульса, резкое падение АД, одышка. Печень и селезенка увеличены.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

3.Этиология и эпидемиология ВИЧ.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к подсемейству лентиирусов семейства ретровирусов.

В 1983 г. в лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера в Париже был изолирован человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновременно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось название вируса иммунодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу.

С 1986 введено ВИЧ. Вирусы можно культивировать в культуре клеток.

ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью инактивируется при нагревании выше 56"С в течение 30 мин, погибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода,70%-ный — этилового спирта). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях: кровь и сперма. Исследования показали, что вирус выживает в замороженной сыворотке до 10 лет. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появи-лись данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

ВИЧ имеет выраженную наклонность к мутациям. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; в день формируется до 1 млрд вирусных частиц. Поэтому за длительный период персистирования в организме может накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ.

Эпидемиология. ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до развернутых клинических проявлений.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Антитела к ВИЧ появляются у большинства инфицированных к 6-му месяцу от момента заражения. Диагностика ВИЧ-инфекции комплексная, включает результаты эпидемиологических, клинических и лабораторных данных

Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов.

Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 323 | Нарушение авторских прав