АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 33

1.Дифтерия гортани, клиника, диагностика и лечение.

Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. Период 2-10 дн. Поражение гортани м.б.изолированным и комбинированным (дых.пути, глотка и/или нос). Различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани), распространенный. Различают 3 стадии катаральная или дисфоническая, стенотическая и асфиксическая. 1 стадия: повышение температуры до 38, умеренная интоксикация, грубый лающий кашель и осиплость голос. Продолжается 1-3 суток. 2 стадия: появляется шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, напряжение дополнительной дыхательной мускулатуры. Голос осиплый или афоничный, кашель становится беззвучным. Продолжается от нескольких часов до 2-3 сут., В переходный период от стеноза в асфиксию наблюдается сильное беспокойство, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, парадоксальный пульс. 3 стадия при отсутствии помощи: дыхание поверхностное, аритмичное, частое, менее шумное, цианоз, пульс частый, нитевидный, АД падает, зрачки расширены, может нарушаться сознание, появляются судороги, непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть от асфиксии. Диагностика: лихорадка, интоксикация, тонзиллит, посев с миндалин и из носа на BL в день поступления и затем в течение 2 дней подряд всего 3 анализа. Лечение: режим постельный, 15 дней, диета 15, Аэрация палаты, теплое питье, паровые ингаляции с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), эуфиллин, эфедрин, лазикс, седативные ЛС-седуксен, аминазин, димедрол, супрастин, ингаляции увлажненного кислорода, преднизолон 2-5 мг/кг в сутки до купирования, интубация, трахеостомия, ИВЛ, антибиотики (рифампицин, тетрациклин, эритромицин 5-7 дней), поливитамины, полоскание р-ром фурациллина, риванола, эвкалипта.

2.Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиника.

Возникает при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, х-ся накоплением в крови токсических субстанций, обуславливающих развитие психоневротической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия) и развитие геморрагического синдрома. Ведущим фактором массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтезв избыточном количестве антител, формирующих специфические и аутоиммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что приводит к некробиозу печеночных клеток. Также увеличивается активность лизосомальных ферментов. Некрозы гепатоцитов усугубляются гипоксией. Накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны), свободного билирубина, приводит к энцефалопатии. У больных наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость. Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома 1, прекома 2, неглубокая кома, глубокая кома. Прекома 1: замедленность, вязкость мышления, угнетенное настроение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, гол.боли, головокружение, вегетативные нарушения, боли в правом подреберье, геморрагический синдром: носовые кровотечения, корки в носу, тахикардия, тремор пальцев рук, болезненность при пальпации печени, лейкоцитов повышение СОЭ, снижение ПТИ до 50% и ниже, нарастает удельный вес фракции свободного билирубина более 20-30%, снижение до 2,0 и ниже B-липопротеидного коэффициента. Прекома 2: возникает дезориентация в пространстве, изменяется почерк, провалы в памяти, отмечается хлопающий тремор, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров ечени, тахикардия, кровотечения(носовые, маточные, кишечные), начинается длительное возбуждение, на энцефалограмме видно периодическое замедление дельта волн. Обратимые явления. 3 стадия, нарушение словесноготконтакта, сохранение р-ции на боль, зрачки широкие, лицо маскообразное, уменьшение печени, нижняя граница выше края реберной дуги, метеоризм, задержка мочи. На энцефалограмме дельта волны.

4 стадия процесс необратим, полная арефлексия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса.

3.Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии.

Дизентерия – инф.заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Антропоноз. М-м передачи фекально-оральный, пути водный (Sh.flexneri), пищевой (молоко Sh.sonnei), контактно-бытовой (Sh.dyzenteriae, Григорьева –Шиги). Поиски источника инфекции осуществляютя в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективах. В очаге проводится текущая дезинфекция (обеззараживанию подвергают выделения, с которым возбудитель выделяется из организма, а также предметы, с которыми он прикасался и помещение, в котором он находится несколько раз в сутки младшим мед.персоналом или лицам ухаживающим специально обученным), а после госпитализации больного заключительная дезинфекция.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 305 | Нарушение авторских прав