АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 26. 1. Грипп. Патогенез, клиника

1. Грипп. Патогенез, клиника

Патогенез: В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

1. Репродукция вируса в клетках цилиндрического эпителия дыхательных путей. Через 24 ч от начала болезни обнаруживаются некротические изменения эпителия трахеи и бронхов. Наблюдаются одновременно резкие сосудистые изменения в подслизистом слое дыхательных путей: полнокровие, отек, кровоизлияния.2.Вирусемия на 2-3 день, токсические и токсико-аллергические реакции. Наблюдаются гемодинамические нарушения в организме. Гриппозный токсин является капилляротоксическим ядом. Гемодинамические нарушения в ЦНС ведут к гипоксии мозга, нарушению микроциркуляции, деструктивным изменением в нервных клетках.3. Поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией в каком-либо отделе дыхательного тракта. Полнокровие легких, кровоизлияния в связи с поражением стенки капилляров ведут к нарушению внешнего дыхания, клинически проявляющегося дыхательной недостаточностью.4.Грипп приводит к снижению иммунитета, что обуславливает обострение различных хронических заболеваний и возникновение вторичных бактериальных осложнений.– пневмония 5. Обратное развитие патологического процесса.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 2-х суток.

Клинические формы: 1. типичная 2. атипичная (молниеносная, стертая)

По клиническому течению: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, токсическая, гипертоксическая

По наличию осложнений: осложненная, неосложненная

3 ведущих синдрома: токсический – с гемодинамическими нарушениями; геморрагический; синдром поражения дыхательного тракта.

При типичной форме: острое начало, головная боль в лобной части и в области надбровных дуг, озноб, температура 38-40°С от 2 до 5 дней. Слабость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах. Болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз, светобоязнь, слезотечение. Поражение респираторного тракта: сухой надсадный кашель, першение в горле, боли за грудиной, осиплость голоса, заложенность носа. При объективном осмотре: гиперемия лица, потливость, инъекция склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. На высоте интоксикации могут быть петехиальные высыпания на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах, а также герпетическая сыпь на губах. Со стороны органов дыхания – ринит, фарингит, ларингит, и особенно трахеит. Реже может возникать бронхит. При аускультации легких – жесткое дыхание, сухие и единичные влажные хрипы. За счет диффузных токсических поражений миокарда аускультативно определяется приглушенность тонов сердца, иногда функциональный систолический шум на верхушке. На фоне выраженной интоксикации могут появляться не резко выраженные менингиальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига; в спинномозговой жидкости – патологические изменения.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела выше 38°С, слабо выраженными симптомами интоксикации и катаральными явлениями (заложенность носа и незначительное слизистое отделяемое из носа), покашливание. Пульс – менее 90 ударов в минуту, частота дыхания – 24 в мин.

При средне–тяжелой форме признаки гриппозной интоксикации более выражены: озноб, головная боль, головокружение, мышечно-суставные боли, мучительный кашель и сильные боли за грудиной, температура тела до 39-40°С, пульс – 90-120 ударов в минуту, частое дыхание (24 в мин.).

Тяжелая форма гриппа характеризуется выраженной интоксикацией, бредом, галлюцинациями, рвотой, затемнением сознания, кратковременными судорогами, высокой температурой до 40-40,5°С, нарушением сердечно-сосудистой деятельности.

Для гипертоксической формы характерны геморрагический, менингоэнцефалитический и гипертермический синдромы с молниеносным течением и летальным исходом. Возможно развитие геморрагического отека легких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры, что может привести к летальному исходу в 1-2-й день заболевания, особенно у детей первого года жизни.

В межэпидемический период чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, явления интоксикации слабо выражены, в клинике – симптомы ринита и фарингита. Инаппарантная форма характеризуется отсутствием клиники и нарастанием титра антител к вирусу гриппа.

2. Биохим. диагнотиска вирусных гепатитов

1. пигментный обмен – повыш. билирубин (20,5 мкмоль/л) за счет связанного

2. белковый обмен – тимоловая проба (0-4 ед.), сулемовая проба (1,8-2,2 ед.), белковые фракции

3. ферментный обмен – АЛАТ (33 ед.) в 5 р. больше, АСАТ (37 ед.)

4. жировой обмен – холестерин (5,2 ммоль/л), бета-липопротеиды, ЩФ (92 мкмоль/мин.л)

5. уровень тромбопластина (34%) уменьш., ПТИ ниже 50%

Синдромы: Цитолиз – нарушение проницаемости мембран, белковая дистрофия, некроз гепатоцитов. повыш. АЛАТ, сниж. холестерин, сниж. ПТИ, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия.

Мезенхимально-воспалительный – активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов и лимфоидной клеток, пролиферация и инфильтрация мононуклеаров в мезенхиме печени. повыш. тимоловой пробы, сниж. сулемовой.

Холестаз – стаз желчи и образование желчных тромбов. Повыш. ЩФ, гиперхолестеринемия, повыш. бета-липопротеидов

ИФА

Вирус гепатита A (HAV) Anti-HAV IgM, Anti-HAV IgG,

Вирус гепатита B (HBV) HBs-Ag, Anti-HBs, HBe-Ag, Anti-HBe, HBc-Ag, Anti-HBc, Anti-HBc IgM

Вирус гепатита C (HCV) Anti-HCV, Anti-HCV IgM

Вирус гепатита D (HDV) Anti-HDV, Anti-HDV IgM

Вирус гепатита E (HEV) Anti-HEV IgG

ПЦР

качественное и количественное определение в крови и биоптате РНК вируса ГА, ДНК вируса ГВ, РНК вируса ГС, РНК вируса ГД.

3. Болезнь Брила. Диагностика

Болезнь Брилля—Цинссера (повторный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную.

Диагностика: Важным является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом.

Серологические реакции. реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). Рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах).

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав