АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 28

1. Менингококцемия. Диф.диагноз.

Менингококцемия - генерализованная форма менингококковой инфекции, проявляющаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков

К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации — высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром — головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне—Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн—Геноха и др.

2. ПТИ. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

ПТИ – острое кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами порежания верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Микробы Clostridium perfringens - крупные гр+ палочки. Растут в анаэробных условиях, образуют споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F. Kl. Enterobacter, Kl. Citrobacter, Kl. Serratia, Kl. Vibrio, Staf. Aureus, Proteus rulgaris, Bacillus Cereus.

Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.

Классификация. гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический.

3. Брюшной тиф. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

кишечный антропоноз. источник и резервуар инфекции – человек (бактерионосители)

Механизм передачи - фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи).

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации детей). В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разработана пероральная вакцина.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином.

Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий.

Билет.

Остр. дизентерия. Диф. диагностика

Острую дизентерию дифференцируют от ПТИ, сальмонеллёза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспеци-фического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний. При колитическом варианте заболевания учитывают острое начало, лихорадку, интоксикацию, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, скудный стул со слизью и прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. При лёгком течении этого варианта интоксикация выражена слабо, жидкий стул калового характера не содержит примесей крови. Гастроэнтеритический вариант клинически неотличим от такового при сальмонеллёзе; при гастроэнтероколитическом варианте в динамике заболевания более чётко выраженными становятся явления колита. Стёртое течение острой дизентерии клинически диагностировать наиболее трудно.

2. Клещевой энцефалит. Клиника. Диагностика. Лечение.

- природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характ. преимущественным поражением ЦНС.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В),

Эпидемиология. группе природно-очаговых болезней человека.

Основным резервуаром и переносчиком вируса -иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы, хищники. Строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

М-м заражения – трансмиссивный через укусы клещей. Возможна ередача алиментарным путем (употребление сырого молока коз и коров), воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях.

Симптомы и течение. формы: 1 лихорадочную; 2 менингеальную; 3 менингоэнцефалитическую; 4 полиомиелитическую; 5 полирадикулоневритическую.

Инкубационный период 7-14 сут. Предшествует продромальный период 1-2 дня - слабость, недомогание, разбитость; легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма благоприятноу течение без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма. более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). цереброспинальная жидкость - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше), нейтрофилы, белок 1-2 г/л. лихорадка 7-14 дней.

Менингоэнцефалитическая форма более тяжелым течением. Бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Эпилептические припадки. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), общая слабость и повышенная утомляемость. На фоне фебрильной лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации. Симптомы, "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза. Вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. Болевой синдром в области мышц шеи, надплечий и рук. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри.

Осложнения: эпилептиформный, гиперкинетический синдромы.

Гиперкинетический синдром характ. спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. 1. клиникоэпидемиологический диагноз. 2. ОАК: умерен. нейтрофильн. лейкоцитоз, ускорение СОЭ. 3. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. 4. выделение вируса на культуре ткани. 5. ИФА

Лечение 1. постельный режим

витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут.

сывороточный иммуноглобулин, кот. получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания: 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно.

рибонуклеаза (РНК-аза) - задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), в/м, в/в, эндолюмбально и эндолимфатически.

индукторы интерферона. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия

пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах - глюкокортикоиды. 1,5-2 мг/кг в сутки.

Для борьбы с гипоксией увлажнен. кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках.

Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно.

При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед).

3. Кишечная инфекция. Эпидемиологическая характеристика.

1. Пищевые токсикоинфекции — группа острых кишечных инфекционных заболеваний, вызываемых употреблением инфицированных пищевых продуктов, с характерными симптомами со стороны желудка (анорексия, тошнота, рвота) и кишечника (диарея различной степени тяжести и дискомфорт в животе). ПТИ не передаются непосредственно от больного человека-здоровому. В случаях спорадических заболеваний источник инфекции установить не всегда удается. При групповых заболеваниях источником инфекции могут быть человек, животные и больные или бактерионосители. Механизм передачи возбудителя при ПТИ — фекально-оральный, путь распространения — пищевой. Наиболее распространенными факторами передачи являются мясо, яйца и кулинарные изделия. Восприимчивость к большинству возбудителей ПТИ высокая (90% и выше).

2. Холера — острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерными вибрионами. Болезнь характеризуется тяжелой диареей с быстрым обезвоживанием и потерей электролитов. Холера относится к числу карантинных (особо опасных) инфекций. Источником холерных вибрионов являются больные холерой, реконвалесценты, продолжающие выделять вибрионы после выздоровления, и здоровые (транзиторные) выделители. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Восприимчивость к холере достигает 100%.

3. Стафилококковый энтероколит (стафилококковая пищевая токсикоинфекция) — острое заболевание, вызываемое употреблением продуктов, загрязненных стафилококками, продуцирующими энтеротоксин. Источником стафилококков являются загрязненные продукты, служащие микроорганизмам питательной средой.

4. Ботулизм — инфекционное заболевание, вызываемое нервно-мышечным экзотоксином, продуцируемым Сl.Botulinum, и характеризующееся поражением нервной системы. Накапливаются в кишечнике травоядных животных, рыб и моллюсков, выделяются во внешнюю среду, где сохраняются в споровом состоянии. Инфицирование человека происходит через пищевые продукты.

5. Гастроэнтерит, вызванный Сl.реrfringens. Сl.реrfringens вырабатывают энтеротоксин, способный вызывать тяжелый гастроэнтерит, и относится к одному из наиболее частых этиологических факторов при пищевых токсикоинфекциях. Токсин очень стойкий и способен сохраняться даже при температуре 100 °С. Чаще всего инфицированию подвергаются мясо и домашняя птица. Вспышки в основном бывают обусловлены несоблюдением технологии приготовления и хранения больших количеств пищи. Штаммы Сl.реrfringens, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первоначальной обработке. Во время повторной тепловой обработки образуются их споры. При вспышках острых инфекций могут заболеть до 70% лиц, контактировавших с инфекцией.

6. Эшерихиоз. Заболевание происходит после употребления в пищу загрязненного мяса или непастеризованного молока. Болезнь может также передаваться фекальным путем.

7. Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными патогенными штаммами сальмонелл. Выделяют четыре формы сальмонеллеза: гастроинтестинальную (острый гастроэнтерит), тифоподобную (тифоидная лихорадка),септикопиемическую и бессимптомное бактерионосительство. Заболевание происходит после употребления в пищу загрязненного мяса и молока.

8. Дизентерия (шигеллез) — кишечная инфекция, вызываемая одним из четырех видов шигелл с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Источником инфекции являются больные дизентерией и бактерионосители. Фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Инфицирование происходит через загрязненные продукты питания. Наибольшую опасность представляют больные с легким течением заболевания, не находящиеся под лечебно-эпидемиологическим наблюдением

9. Иерсиниоз — острое инфекционные заболевание. Оно характеризуется первичным поражением кишечника и возможностью системных проявлений. Источником заражения являются рогатый скот, больной человек и продукты, инфицированные иерсиниями (сырое молоко мясо, овощи). Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер.

10. Кампилобактероз — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательными бактериями из рода Campilobacter. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре многих животных и могут передаваться человеку с загрязненным молоком и водой. Заболеваемость кампилобактерозом носит в основном спорадический характер, хотя описано большое число семейных и групповых вспышек инфекции.

11. Ротавирусный гастроэнтерит (кишечный грипп) — острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ротавирусом. Ротавирусная инфекция широко распространена. Основным источником инфекции является больной человек. Заболевание передается фекально-оральным путем. Особую опасность ротавирусная инфекция представляет для больших коллективов, так как с испражнениями больного ротавирус выделяется в очень больших количествах и длительное время сохраняется во внешней среде.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 353 | Нарушение авторских прав