АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 23. 1. Столбняк. Патогенез. Клиника

1. Столбняк. Патогенез. Клиника. Лечение.

Столбняк - ост. инф. заб., обусл. воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущ. поражением нервной системы, характ. тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — спорообраз. бактериям Гр+ анаэроб.

Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, кот. состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями проникает и фиксируется в нервной ткани. Избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг, вызыв. тоническое напряжение. Длительные сокращения мышц приводят к гипертермии и энерготратам, способствующим развитию метаб. ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатич. нс, и приводит к поражению дых и сосудодвиг.

Инкуб.период от 1 до 21 сут (в среднем 1—2 нед), Начинается остро, на фоне удовл. самочувствия. Перв. симптом триада - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта, «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры по нисходящему типу. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму. Гипертермия, потливость, гиперсаливация, тахикардия и углубление гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание ясное в течение всего заболевания.

По ст. распространенности выделяют генерализованный и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров.

По ст. тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 нед.

Среднетяжелая форма характ. развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1—2 раза в час, длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед.

Тяжелая форма симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. не менее 3 нед.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

В периоде поздней реконвалесценции признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения. -пневмония. -гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. -перелом тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. -компрессионные деформации позвоночника. - мышечные контрактуры.

Диагноз. бак. методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях)

Диф.д-з: бешенство, отравления стрихнином, гипофункции паращитовидных желез, менингит и менингоэнцефалит, эпилептические припадки, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.

Лечение. Диета высококалор. (№ 11т или зондовая). Противопролежневые матрацы и регулярный массаж грудной клетки.

Этиотроп. тер. 50-100 тыс. ЕД противостолбнячн. сыв. или 900 Ед противостолбняч. иммуноглобулин в/м, 1 раз

Антибиотики при тяж. ф. для проф.и леч.пневмоний и сепсиса. полусинтетич. пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут).

Активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза.

При лег. и средн.ф. парентерал. нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизатор (седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). в/м или в/в в 3—4 приема.

При тяж.ф. миорелаксанты, ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6 мг/(кг • ч). Коррекцию гомеостаза

Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или АКДС.

экстрен. профил. гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10—20 ME.

2.Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з.

инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов.

Этиология. Вирус ГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм.

Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.. Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный

Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность.

Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными).

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).

средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес.

При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.

Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Диф. диагноз. В безжелтушн.или начальн. период желтушных ф. с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде с заболеваниями, при кот. поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Токсическтй гепатит (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами). Диагноз основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Диагн.значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены.

Лекарственный гепатит. употребление производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.

Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.

Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

3. Механизм передачи возбедителей инф. заболеваний

способ перемещения возбудителя инфекц. или перезит. болезни, из зараженного организма в восприимчивый.

1. выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду. 2 пребывание возбудителя в абиотич. или биотич. объектах окруж. среды. 3. внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Механизм передачи: фекально-оральный (кишечная инф.), аспирационный (инф. дых. путей), трансмиссивный (кров. инф.), контактный (инф. наруж. покровов), вертикальный (от матери к плоду).

Факторы передачи – элементы окруж. среды, обеспеч. передачу возбудителя инф. от источника к восприимчивому организму.

Путь передачи – совокупность факторов, обеспечив. циркуляцию паразита между зараженными и восприимчивыми организмами.

при фек.-орал.: пищевой, бытовой (предм. обихода), водный.

при аспирац.: возд.-капел.. возд.-пылевой

при трансмис.: трансмиссивный

при контактном: бытовой, через почву.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 366 | Нарушение авторских прав