АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 27. инфекционное, антропонозное заболевание, характер

1. Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з.

инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов.

Этиология. ВирусГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм.

Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.. Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный

Патогенез. Возбудитель ГА внедряется через слизистую оболочку ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в клетки и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность.

Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными).

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).

средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес.

При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.

Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

2. Сыпной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

- острая инфекционная болезнь, характ. циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология. Возбудители - R. prowazekii, R. canada. Риккетсия Провачека крупнее других риккетсий, гр-, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический, термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей (платяных, реже головных). После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез. Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны ЦНС, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

3. Виды вакцин, их эффективность. Побочные действия. Противопоказания.

Виды: 1) инактивированные – содержат неживые возбудители цельные или фрагменты. 1.цельно-вирионные (корпускулярные) – сод. цельный возбудитель, кот. инактивируется хим., физ., температурой. АКДС – большое число Аг, часто аллергичны. 2. химические – сод. частицы вирионов, малореактогенны. Инфанрикс - вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша (Бельгия) 3. рекомбинантная – прим. генную инженерию. Эеджерикс (против геп. В)

4. Анатоксин – дифтерия, столбняк

2) живые – содержат живой микроорганизм, специальные штаммы возбудителя, вызыв. выработку иммунитета и очень низкие патогенные свойства. Более стойкий иммунитет. Полиомиелит, корь, краснуха, паратиф. М.б. вакциноассоциированные заболевания.

Моновакцины и комбинированные (АКДС)

Побочные действия

1.токсические реакции (*передозировка, *от терапевтических доз, связанных с замедлением метаболизма лекарств, *обусловленные функциональной недостаточностью печени и почек, *отдаленные токсические проявления)

2.суперинфекции и дисбактериозы

3.реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства (синдром Яриша-Герксгеймера)

4.реакции, обусловленные особой чувствительностью субпопуляций (*необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные энзимопатиями, *аллергические реакции, *псевдоаллергические реакции)

5.психогенные реакции

Аллергические реакции 1. немедленного типа (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, БА, аллергический ринит) 2. цитотоксические (гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения), 3. иммунокомплексного типа (сывороточная болезнь, выскулиты), 4. замедленного типа (дерматиты)

Противопоказания к вакцинации: 1) острые инфекционные и неинфекционные заболевания. В этих случаях вакцинацию проводят не ранее чем через 1 мес после выздоровления; 2) обострение хронических заболеваний. Вакцинацию проводят индивидуально через 1—3 мес от начала ремиссии; 3) длительно текущие и тяжелые заболевания (вирусный гепатит, туберкулез, менингит, миокардит, геморрагический васкулит и др.). Вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 мес после выздоровления; 4) необычные реакции и осложнения на предыдущее введение вакцины: тяжелые формы аллергических реакций (шок, отек Квинке, полиморфная экссудативная эритема и др.); судороги, эпизоды пронзительного крика, расстройство сознания; тяжелые общие реакции (температура тела выше 39,5 °С, симптомы интоксикации). 5) болезни нервной системы, судорожный синдром, общая или очаговая неврологическая симптоматика. 6) недоношенность (масса тела при рождении менее 2500 г). Вакцинацию проводят в возрасте 6 мес при условии нормального психомоторного и физического развития; 7) тяжелые формы аллергических заболеваний: синдром сывороточной болезни, рецидивирующий отек Квинке, генерализованная экзема, тяжелые формы бронхиальной астмы. 8) иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования, назначение иммунодепрессантов и лучевой терапии.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 376 | Нарушение авторских прав