АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет № 39.

1.Патогенез и клиника вирусного гепатита В.

Гепатит В (ГВ, Hepatitis В) — вирусная антропоноз-ная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах — от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — относится к иетаксономической группе Hepadnaviridae.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу и слизистые оболочки и его первичной репликации,, происходят гематогенная диссеми-нация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.

Последующая репликация вируса в гепатоцитах обусловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль приходится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенси-пнипзированных к липопротеиду печеночных мембран, При тяжелом течении болезни — субмассивные и массивные некрозы.Холестатические формы ГВ характеризуются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.Хроническому персистирующему ГВ свойственно пре-имущественно портальное воспаление, а активному — распространение воспалительного инфильтрата в пери-портальные и центральные зоны печеночных долек.Клиническая картина. Различают несколько вариантов и форм ГВ:I. По цикличности теченияЛ — циклические (самолимитирующиеся), острые формы. острый вирусный ГВ с преобладанием цитоли-

тического компонента.острый вирусный ГВ с преобладанием холеста-тического синдрома затяжная; форма вирусного ГВ холестатический вирусный ГВ Б — ациклические формы 1) персистирующие формы хроническое «носительство» ВГВ хронический персистирующий ГВ

2) прогрессирующие формы молниеносный (фульминантный) вирусный

подострый вирусный ГВ хронический активней (агрессивный) вирусный ГВ

гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени)

По степени выраженности симптомовсубклиническая, стертая, безжелтушная и желтушная формы III. По Острая (циклическая) форма. Наиболее чистая среди манифестных форм болезни. В ее течении ныделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и рекон-нилесценции. Продолжительность инкубационного периода при ГВ от 50 до 180 дней и составляет в среднем Ч 4 мес.

Продромальный период длится в среднем 4—10 дней.Продолжительность периода разгара, протекающего чисто в желтушной форме, составляет 2—б нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при книжном течении болезни. Клинические проявления без-желтушной формы совпадают с таковыми в продромальном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития Я ••ргасания симптомов.Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на Слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) н склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.

И этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. 2. больных беспокоят чувство тяжести или распиранияв эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

. Пальпация живота чувствительна или болезненна в области печени и селезенке.Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является неблагоприятным симптомом.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астено-вегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2— 12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

2.эпидемиология, диагностика и лечение дифиллоботриоза.

ДифиллоботриозыЭтиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из роди 1)1 phyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец t Эпидемиология. Дифиллоботри#—пероральный биогельминтоз. зооноз. Окончательная^ хозяевами источниками явл человек и значительно реже рыбоядные животные: св-иньи,.., лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются шие веслоногие рачки Восприимчивость к инвазии всеобщая. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имен пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги суш вуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на ей Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергиаеским.* Клиническая картина. Инвазия широким часто протекает бессимптомно. У некоторых людей слабость, головные боли, головокружение снижение работоспособности, признаки поражения жолу«дочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, рант образные боли по всему животу или в эпигастрии пни связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание и! животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностика. Основана Ha обнаружении в кале яиц D.latum или фрагментов его стробилы различной длины;выявляется гиперхромная анемия.

Лечение.. При развитии выраженой анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль ¦эффективности лечения через 2 мес.

3.Этиология и эпидемиология лептоспироза.

Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья.Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют "^алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, иа мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне>-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий,

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 283 | Нарушение авторских прав