АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 47

1.Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах.

острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия). Это осложнение развивается в разгаре желтушного периода. Его формированию способствуют различные факторы: профессиональные, бытовые, хронические заболевания гепатобилиарной системы, хирургические операции под общим наркозом, беременность и период лактации, тяжелая физическая нагрузка в преджелтушном периоде, длительное употребление гепатотропных лекарственных препаратов, поздняя госпитализация. Морфологической основой этого осложнения является субмассивный или массивный некроз печени.

Ведущим фактором острого массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтез в избыточном количестве антител, формирующих специфические и аутоиммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что в конечном счете приводит к некробиозу печеночных клеток. Некрозы гепатоцитов усугубляются под влиянием тканевой гипоксии циркуляторного генеза. Большое значение имеет накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны, низкомолекулярные жирные кислоты), а также неконъюгированного (свободного) билирубина. Повреждающее действие церебротоксинов на ЦНС приводит к развитию психоневрологических симптомов (энцефалопатия). Другим последствием массивного некроза является снижение синтеза тромбопластина, что лежит в основе возникновения геморрагического синдрома.

В клинике печеночной недостаточности различают 4 стадии: прекома I, прекома II, неглубокая кома, глубокая кома.

Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах.

Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под постоянным наблюдением дежурного персонала. Им назначают строгий постельный режим и безбелковую диету. У больных в бессознательном состоянии можно применять парентеральное питание. Медикаментозное лечение сводится к следующему: 1) преднизолон в суточной дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата (по 60 мг) каждые 3-4 часа, курс лечения 10-14 дней; 2) постоянная дача кислорода через носовые ка-тетеры, ещё лучше — гипербарическая оксигенация; 3) массивная дезинтоксикационная терапия в суточном объеме до 3000 мл (5% глюкоза, солевые растворы, реополиглюкин); 4) мочегонные: лазикс по 2,0 2 раза в день; 5) контрикал и (или) его аналоги от 50 до 300 тыс. ед. в вену ежедневно; 6) введение свежезамороженной антигемофильной плазмы (от 500 до 1000 мл), криопреципитата или альбумина; 6)солкосерил по 3-5 ампул внутривенно в 5% растворе глюкозы; 7)витамины группы В парентерально, внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты; викасол; 9) при психомоторном возбуждении - оксибутират натрия, димедрол, седуксен или реланиум; 10) антибиотики в обычной дозировке: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин; 11) лактулоза или дюфалак Лактулоза -синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под воздействием ферментов бактерий на молочную и уксусную кислоты. Это ведет к снижению рН и изменению обмена веществ бактерий. В результате азот активно включается в белки бактерии и уменьшается его абсорбция в виде аммиака; 12) альмагель, смекта. Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают мощным иммуноде-прессивным, противовоспалительным, десенсибилизирующим эффектами. Наряду с этим ГКС могут давать побочные проявления в виде стероидного диабета, гипертензии, водно-электролитных нарушений, остеопороза, ульцерогенного воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, явлений жировой инфильтрации печени, обострения вторичной инфекции. ГКС рекомендуется сочетать с препаратами калия (рекомендуют также продукты, содержащие калий), антибиотиками, антацидными препаратами. Необхо-димо также измерение АД, контроль за глюкозой крови.

2.Патогенез ГЛПС.

ГЛПС- острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

3.Эпидемиология и профилактика дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.Распространению и накоплению возбудителя Д. способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций (в т.ч. гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевременное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных коринебактерий дифтерии.

Бактерионосительство в 4—6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов; среди взрослых — новобранцы, первокурсники средних и высших учебных заведений. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции. Сезонные подъемы заболеваемости взрослые болеют равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время.Профилактика. Основное значение в борьбе с Д. имеет активная плановая иммунизация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с «Календарем профилактических прививок». Лицам прививавшимся более 5 лет назад вводят 1 дозу АДС-М,а непривитым 2-кратно с интервалом в 30 дней.

Больные Д. и носители токсигенных коринебактерий Д. подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара, карантин 7 дней. Наблюдение за переболевшими, не выделяющими токсигенные коринебактерии, не проводится.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 284 | Нарушение авторских прав