АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения пищеварения в желудке. Виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

• Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

- Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

- Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

- Инертный тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

- Астенический тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

- Хаотический тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

Типовые расстройства секреторной функции желудка

• Виды расстройств желудочной секреции.

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

+ Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.

- Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

- Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

+ Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

+ Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка

• Виды нарушения моторной функции.

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.

- Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.

- Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).

- Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).

- Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

• Причины нарушения моторной функции.

- Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.

- Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

- Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Типовые расстройства моторной функции желудка.

• Последствия нарушения моторной функции.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

- Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

- Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

- Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Рвота. Причины рвоты.

+ Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

- Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

++ Значение рвоты:

- Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

- Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома

+ Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

- Патогенез. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рисунке.

- Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка).

- Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула.

- Развитие гиповолемии.

- Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

- Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

- Стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако к этому времени (обычно через 1,5—2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

+ Основные проявления демпинга: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

• Компоненты барьера желудка.

- Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.

- Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.

- pH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части — более 7,0.

- H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

- Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

Типовые расстройства секреторной функции желудка

• Регуляция желудка. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги Сахаров (например, сукральфат).

• Разрушение барьера желудка.

- При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

- Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.

- Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 852 | Нарушение авторских прав