Входные ворота инфекции — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококцемия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Возбудитель способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга — эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства. Специфические АТ могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2–5 мес и лишь у 50% детей.
Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протективными свойствами. Образующиеся АТ циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность.
Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию АТ.