АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез поражений. Входные ворота инфекции — носоглотка

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Входные ворота инфекции — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство). Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию (менингококцемия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Возбудитель способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга — эпидемический цереброспинальный менингит. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий. Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства. Специфические АТ могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2–5 мес и лишь у 50% детей.

Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протективными свойствами. Образующиеся АТ циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность.

Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию АТ.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)