АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез поражений. Патогенез поражений обусловливает селективное поражение CD4+ клеток, так как вирус использует молекулу CD4 в качестве рецептора

Патогенез поражений обусловливает селективное поражение CD4⁺ клеток, так как вирус использует молекулу CD4 в качестве рецептора. Мишени для ВИЧ — Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие CD4-подобные молекулы. Заражение макрофагов также возможно при поглощении иммунных комплексов, содержащих вирус. Особенность патогенеза ВИЧ-инфекции — способность избегать действия иммунных механизмов за счёт интеграции его генома в ДНК клеток хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов, а также антигенной изменчивости, обусловленной «рабочими ошибками» обратной транскриптазы. Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение количества CD4⁺-клеток, включают апоптоз, образование синцитиев, аутоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников.

• Апоптоз. Инфицированные Т-клетки экспрессируют на мембране вирусный gp120, способный взаимодействовать с молекулами CD4 на других инфицированных или неинфицированных Т-клетках. Связывание CD4-рецепторов с gp120, а также антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток, могут стимулировать апоптоз («запрограммированную» смерть клеток).

• Образование синцитиев. Экспрессия gp120 на мембранах Т-клеток инициирует слияние мембран заражённых или незаражённых клеток, несущих молекулы CD4. Образование синцитиев обусловливает прямую передачу вируса от клетки к клетке и вызывает гибель Т-хелперов. Образование синцитиев — показатель поздней стадии развития ВИЧ-инфекции; указывающий на быстрое развитие СПИДа (в среднем через 23 мес).

• Аутоиммунные реакции. Появление вирусных гликопротеинов на мембране заражённых Т-клеток запускает активацию ЦТЛ и реакции антителозависимой цитотоксичности, направленные против инфицированных CD4⁺-клеток.

• Инфицирование клеток - предшественников. ВИЧ инфицирует клетки-предшественники Т-лимфоцитов в вилочковой железе и костном мозге, вызывая нарушения пролиферации и дифференцировки пула CD4⁺-клеток.

Следствием уменьшения количества CD4⁺-клеток выступает глубокий вторичный иммунодефицит, проявляющийся резким снижением сопротивляемости организма оппортунистическим микроорганизмам и развитием опухолей (саркома КЊпоши, карциномы кожи или В-клеточной лимфомы). Помимо иммунотропности ВИЧ, проявляет выраженную нейротропность. ВИЧ длительно сохраняется в макрофагах и с их помощью диссеминирует по всему организму, в том числе заносится в ЦНС. Вирус инфицирует астроциты, вызывает образование симпластов и последующую гибель клеток.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав