АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Анаплазмоз

Анаплазмоз — остро или хронически протекающее заболевание с резко выраженными признаками анемии и истощения, лихорадки и нарушения работы сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель — облигатный внутриэритроцитарный паразит рода Аnарlаsmа (Тheiler, 1910), у крупного рогатого скота возбудителем анаплазмоза является А. marginale (Тheiler, 1910) и А. сеntralе (Тheiler, 1911), у овец и коз—А. ovis(Lestoquard, 1924). Видимые в световом микроскопе округлые включения в эритроцитах размером 0,2—1,2 мкм являются микроколонией возбудителей (инфекционных особей), имеющих структуру, сходную с риккетсиями (Н. И. Степанова, 1982).

Эпизоотология. Заболевание широко распространено среди животных. Переносчиками являются иксодовые, реже—аргасовые клещи, комары, мошки, слепни, мухи. Анаплазмоз чаще регистрируется в теплое время года, но может наблюдаться и зимой. Более тяжелое течение его наблюдается в сочетании с пироплазмидозами, гельминтозами и инфекционными заболеваниями. Анаплазмоз характеризуется стационарностью.

Патогенез. При анаплазмозе нарушается обмен веществ, особенно белковый, изменяется гемопоэз, появляется прогрессирующая анемия. Развивается интоксикация организма, болезнь осложняется аутоантителами, вырабатываемыми в организме против антигенно-измененных эритроцитов.

Клиническое течение. Характерными признаками анаплазмоза являются анемия и истощение. Повышение температуры тела до 40—41 °С не так стабильно, как при бабезиозе. Отмечается атония преджелудков, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, лимфоцитоз, моноцитоз, до 40 % эритроцитов и более поражаются анаплазмами. Установлена высокая летальность больных животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые анемичны, сердце увеличено, мышца его дряблая. Селезенка и печень увеличены. На селезенке наблюдаются кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексных исследований — эпизоотологических, клинических, потологоанатомических, биологических, иммунологических, исследований мазков крови.

Лечение. Из этиотропной терапии применяют террамицин или тетрациклин в дозе 5—10 тыс. ЕД/кг с 1— 2%-ным новокаином в соотношении 1: 10 внутримышечно в течение 4—6 дней с интервалом в 24 ч. При тяжелом течении болезни террамицин можно вводить внутривенно в дозе 10—15 мг/кг в виде 1—1,5%-ного раствора на 40%-ной глюкозе через каждые 12 ч в течение 2 дней. Можно инъецировать биомицин внутрь в дозе 10 мг/кг раз в сутки в течение 5—7 дней. Рекомендуется применять при незначительной паразитемии также морфоциклин в дозе 7,5 мг/кг живой массы внутримышечно 3—4 раза с интервалом 24 ч, при сильном поражении — в дозе 10 мг/кг 3—4 раза через 12 ч. Можно применять также олеморфоциклин внутримышечно в дозе 7,5 мг/кг массы 3—4 раза с интервалом 24 ч. Для ускорения выздоровления больным назначают витамины В₁₂ в дозе 1—2 мг/кг, микроэлементы (медь, кобальт, железо и др.), проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Основой профилактики является предупреждение распространения анаплазмоза больными животными, борьба с переносчиками, лечение больных. Эффективным является применение пиретроидов против клещей и насекомых.

Аскаридоз

Аскаридоз — нематодозное заболевание свиней и диких кабанов, характеризующееся аллергическими процессами, нарушением обмена веществ, снижением продуктивности животных, падежом их.

Этиология. Возбудитель—нематода Аscaris suum (Gоеzе, 1882), самцы которой имеют длину 105—220 мм, самки — 300 мм и локализуются обычно в тонком отделе кишечника.

Хозяевами аскарид являются свиньи и дикий кабан. Паразитируют и у человека, но у него они находятся непродолжительное время и обычно не достигают половозрелого состояния.

Заражение свиней аскаридами происходит при заглатывании инвазионных яиц, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки, проходят сложный путь в организме, поселяются в тонком отделе кишечника, где и достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Наиболее интенсивно аскаридозом заражаются и тяжело переболевают поросята. Среди различных по технологии хозяйств аскаридоз наиболее широко распространен в хозяйствах-репродукторах и на свиноводческих фермах, где инвазированность поросят 3-месячного возраста может достигать 60—70 % и выше. Впервые яйца аскарид появляются в фекалиях свиней через 49—50 дней после заражения.

Патогенное влияние аскарид на организм поросят связано с механическим, токсическим и сенсибилизирующим воздействием, поглощением питательных веществ и отрицательным влиянием на микрофлору кишечника. При аскаридозе наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, повышается уровень общего белка, иммуноглобулинов, снижается количество витамина А, С, В₂.

Клиническое течение. В острой стадии при аскаридозе наблюдается кашель, повышение температуры тела, плохой аппетит, поражение сердечно-сосудистой системы, при сильном инвазировании возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного. При паразитировании взрослых аскарид наблюдается расстройство работы пищеварительного аппарата, отставание в росте, нервные явления. При экспериментальном аскаридозе живая масса поросят снижается на 3,08 кг.

Патологоанатомические изменения. Вследствие миграции личинок аскарид в легких и печени возникают очаги воспаления и кровоизлияния, на печени появляются белые пятна величиной до 5 мм. В кишечнике аскариды вызывают воспалительные процессы, иногда гельминтов находят и в печени.

Диагноз. Прижизненная диагностика аскаридоза проводится по методам Фюллеборна, Калантарян, Щербовича, Дарлинга и др. Метод флотации с раствором гранулированной аммиачной селитры, имеющей плотность 1, 3, является одним из лучших при диагностике аскаридоза и других нематодозов свиней. Соотношение веса пробы фекалий к объему раствора должно быть 3 г к 50 мл (Г. А. Котельников, В. М. Хренов, 1974).

Посмертная диагностика осуществляется обнаружением взрослых аскарид в кишечнике, личинки аскарид обнаруживаются методом Бермана, для чего исследованию подвергаются печеночная и легочная ткани.

Лечение. Для дегельминтизации применяют препараты пиперазина, пирантел, тетрамизол, ринтал, фенбендазол, ивермектины, левамизол.

Свиньям массой до 50 кг препараты пиперазина назначают в дозе 0,3 г/кг в смеси с кормами без предварительной голодной диеты. Если заражено аскаридами до 40 % свиней в группе, антгельминтик скармливают 2 раза в день, если заражено до 70 % свиней, 4 раза 2 дня подряд, при инвазированности более 70 % —шесть раз в течение 3 дней подряд. Свиньям массой более 50 кг пи-перазин применяют в разовой дозе 15 г на животное двукратно в течение 1 дня.

Для преимагинальной дегельминтизации назначают свиньям пиперазин с мая по декабрь: первый раз — в 35—40-дневном возрасте, второй — в возрасте 50—55 дней и третий — 90 дней. С декабря по май: первый раз в 50—55 дней, второй — 90 дней.

Пирантел применяют в дозе 0,02 г/кг; ринтал — 0,02 г/кг; ивомек — в дозе 0,0001 г/кг два дня подряд.

Химиопрофилактика аскаридоза проводится с применением пиперазина адипината (120 мг/кг массы животного), 20%-ного тетрамизола гранулята (20 мг/кг) путем ежедневного скармливания антгельминтиков групповым способом с кормами поросятам с 2-недельного возраста. Фенбендазол назначают в дозе 1 мг/кг массы поросят один раз в неделю с кормами.

Профилактика аскаридоза заключается в полноценном кормлении свиней, соблюдении ветеринарно-санитарных требований содержания животных, поении из гигиеничных водоисточников, защите свиней от гельминтозов технологическими приемами, обеззараживании навоза, регулярной дезинвазии с применением едкой щелочи, ксилонафта и др.

АСКАРОПСОЗЫ

Определение. Гельминтоз, при котором повреждается желудок свиней.

Возбудитель - спирурата Ascarops strongylina Rudolphi 1819 и A. den tata Linstow, 1904. Небольшие нематоды (11-22 мм), глотка окружена спиралеобразными утолщениями. Яйца имеют овальную форму с толстой оболочкой размером 0,034-0,039 х 0,018-0,021 мм, содержат личинку. Развитие происходит при участии промежуточного хозяина - навозных жуков.

Клинические признаки заболевания. Болеют аскороптозом взрослые свиньи в летнее время. В желудке и тонком кишечнике развивается воспаление и образуются язвы. А. протекает хронически. Животные худеют, отстают в росте и развитии, плохо откармливаются.

Диагноз ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна или Дарлинга на наличие яиц нематоды.

Лечение и профилактика не разработаны.

Бабезиоз

Бабезиоз крупного рогатого скота — остро протекающее протозойное заболевание, проявляющееся высокой температурой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, снижением продуктивности животного.

Этиология. Возбудитель — Ваbesia bovis (Starcoviči, 1893). Паразиты располагаются ближе к периферии эритроцита, характерной является парная грушевидная форма, угол расхождения особей — тупой. Часто они расположены по периферии эритроцитов, сидят на нем «верхом». Размеры грушевидной формы бабезий — 1,5-2,43х0,75-1,12 мкм. В эритроците может встречаться чаще 1-2, реже 3-4 паразита.

Эпизоотология. Наиболее тяжело болезнь протекает у коров, в эпизоотических очагах может тяжело переболевать и молодняк старше года. Переносчиками паразитов являются клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Заболевание регистрируется с мая, а в июне и июле количество больных животных увеличивается, потом к осени уменьшается.

Патогенез. Характеризуется нарушением теплорегуляции и обмена веществ при интоксикации паразитами, находящимися в крови. Вследствие массового распада эритроцитов часть освобожденного гемоглобина выделяется через почки, окрашивая мочу в красный цвет. Наблюдаются дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

Клиническое течение. Через 8—15 дней после заражения у коров резко падают удои молока, повышается температура тела до 41—42 °С, нарушается работа сердечнососудистой системы. В дальнейшем появляется угнетение, потеря аппетита, атония преджелудков, животные быстро худеют. В крови количество эритроцитов снижается до 2—1,5 млн. в 1 мм³. Если не принять срочные меры лечения, гибель животных может быть на 4—7-й день после клинического проявления заболевания.

Патологоанатомические изменения. Животные истощены, слизистые и серозные оболочки желтушны. Селезенка и сердце увеличены, наблюдается перерождение печени, в мочевом пузыре содержится большое количество темно-красной мочи. В мазках крови обнаруживаются эритроциты с бабезиями.

Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Дифференцируют бабезиоз от лептоспироза и гематурии.

Лечение. Наиболее эффективен беренил, оказывающий стерилизующее действие при двукратном применении. Препарат вводят внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы (3,5 мг/кг). Эффективны также гемоспоридин, наганин и другие препараты. Животным назначают диетическое питание и симптоматические средства лечения.

Профилактика заключается в выпасании животных на свободных от клещей пастбищах, периодической мелиорации пастбищ, применении акарицидных средств - пиретроидов, неоцидола и др.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав