Сокращенная схема дифференциации микобактерий с использованием биопробы

Распространение. Болезнь широко распространена практически во всех странах мира. В Республике Беларусь при исследовании сывороток крови телят и коров, переболевших респираторными и желудочно-кишечными заболевания в РСК или РДСК антитела выявляются от 10 до 60% у животных.

Клинические проявления хламидиоза. Отмечают 5 основных клинических проявлений:

- Абортивная форма. При этом болезнь сопровождается абортами на 4-9 месяце стельности. Абортированные плоды часто бывают желтого цвета. Ус коров отмечают повышенную температуру тела до 40,5^оС, задержку последа, затем - эндометрит, цервицит, вагинит с кровоизлияниями на слизистой оболочке;

-Респираторная форма. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры до 40,0-40,5^оС, наблюдают диарею, серозно-слизистое истечение из носа, слезотечение, кашель, хрипы. В крови устанавливают лейкопению. У хронически больных животных - плеврит. На вскрытии - дольки легких темно-красного цвета, плотной консистенции и резко отграничены от соседних участков разросшейся соединительной ткани. У хронически больных телят - изменены все легкие. Селезенка и лимфоузлы увеличены, бронхиальные лимфоузлы достигают куриного яйца;

-Энтеральная форма. Возникает у телят с 1-2-го дня после рождения. Источник заражения - инфицированные коровы. Понос продолжается 3-5 дней, трудно поддается лечению. На вскрытии - желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-геморрагический энтерит.

-Суставная форма. Поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата;

-Глазная форма. В начале заболевания отмечают слезотечение, переходящее в гнойный конъюнктивит. Затем на пораженных глазах образуется бельмо и в конце - разрыв глазного яблока.

Диагноз на хламидиоз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, серологического исследования, хламидиевыделения и микроскопии мазков-отпечатков из пораженных органов и тканей.

Для проведения серологического обследования используются парные пробы сывороток крови, взятые через 14-21 день Антитела устанавливают с помощью РСК или РДСК. При наличии положительных проб (при титре 1:10) проводят раститровку до 1:320.

Для проведения хламидиевыделения используется культура клеток Мак-Кой, Vero, куриные эмбрионы и мышата весом 12-15 г. Для этого используется транспортная среда и заражение культуры проводится не позднее 24 часов после взятия патологического материала от животных.

Для обнаружения частиц-включений, характерных для хламидиоза берут мазки-отпечатки из пораженных органов и тканей (легких, глаз, печени, кишечника, суставов) и окрашивают по Романовскому-Гимзе, Стемпу, Маккиавело, а также флуоресцирующими антителами.

Диагноз можно считать установленным при наличии четырех и более кратного увеличения антител с одновременным хламидиевыделением или наличием частиц-включений; при установлении высокого уровня антител (свыше 1:160) с одновременным наличием клинических признаков заболевания; при хламидиевыделении из патматериала от больных животных.

Терапия при хламидиозе. Наиболее эффективными средствами являются: азитромицин (суммамед) одно - или двукратный прием по 1 г препарата внутрь (эффективность в медицинской практике достигает 98%); доксициллин внутрь в течение 1 недели; эритромицин (в течение 7-10 дней); антибиотики тетрациклинового ряда - гемицин-ретард, эгоцин, окситетрациклин, рифациклин, а также препараты энрофлоксацинового ряда (энрофлоксацин, энрозол и т.д.).

Колибактериоз телят

Определение. Колибактериоз - острая инфекционная болезнь телят, характеризующаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Заболевание распространено во многих странах мира.

Эпизоотологические данные. Колибактериозом болеют телята в возрасте до 10 дней. Заболеваемость достигает 40-75%, а летальность заболевших телят - до 100%. Основной источник возбудителя - больной молодняк, переболевшие колибактериозом животные и взрослые, носители патогенных эшерихий. Возбудитель во внешнюю среду из организма животных выделяется с фекалиями, иногда с мочой. Контаминированное возбудителем молозиво, питьевая вода, подстилка и предметы ухода за животными служат факторами передачи инфекции. Резервуаром и механическими переносчиками возбудителя являются грызуны и птицы. Путь заражения - алиментарный, реже аэрогенный, не исключается и внутриутробный.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем колибактериоза является кишечная палочка -E.coli. E.coli входит в микробиоценоз организма, является постоянным обитателем толстого кишечника, обладает широкой вариабельностью культурально-морфологических, биохимических, патогенных и других свойств. Живые микроорганизмы этого вида - прямые палочки размером 1,1-1,5-2-6 мкм, высушенные и окрашенные бактерии уменьшаются, их размеры равны 0,4-0,7-1-3 мкм. По Грамму окрашиваются отрицательно (10, 13, 28).

При t=60⁰С эшерихии погибают за 15 минут, при t=100⁰С –мгновенно. Карболовая кислота, едкий натр, формалин, креолин, хлорная известь и другие дезинфицирующие вещества убивают их в течение 15-20 минут. Резистентность к применяемым антибиотикам у изолированных штаммов E.coli достигает 70-100%.

Возбудитель эшерихиоза отличается от симбионтных клонов E.coli антигенной структурой, токсигенностью и инвазивными свойствами

Патогенез. Пусковым механизмом инфекционного процесса является адгезия потогенных микроорганизмов на специфических рецепторах мембран хозяина. Возбудитель колибактериоза прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкой кишки с помошью ворсинок (фимбрий, пили, адгезинов). Прилипшие бактерии размножаются, колонизируя слизистую оболочку. Возбудитель колибактериоза телят обладает пили К99 и F41.

Термостабильный эндотоксин (ТСЭ) измененияет активность гуанилатциклазы и усиливает ход жидкости в просвете тонкой кишки, он способен также нарушать ритм кишечной перистальтики.

Термолабильный эндотоксин (ТЛЭ) имеет специфические рецепторные зоны на слизистой оболочке кишечника новорожденных.

Эндотоксины являются сильными пирогенами и токсинами, вызывают феномен Шварцмана, приводят к изменениям в картине крови (лейкопения, лейкоцитоз) вызывают изменения кровяного давления, обладают адъювантной активностью, являются митогенами В-лимфоцитов, активизируют макрофаги и связывают комплемент, индуцируют синтез простогландинов и интерферона.

Возбудитель колибактериоза имеет сложную антигенную структуру. В основе бактериальной клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген, жгутиковый Н-антиген. Некоторые штаммы Е.соli образуют значительное количество слизистого вещества, называемого М-антигеном.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Колибактериоз телят протекает в форме колисепсиса и колидиареи.

Колисепсис протекает сверхостро и остро. Сверхострое течение наблюдается у телят в возрасте до 3-х дней. Температура повышается до 40,5-41°С, учащаются пульс и дыхание, нарастает слабость. Через 1-2 дня он погибает.

При остром течении поражаются телята 3-7 дневного возраста. У больных регистрируют кратковременное повышение температуры тела, диарею. Фекалии жидкие, беловато-серого цвета, с примесью слизи, сгустков казеина, пузырьков газа, иногда крови. У телят нарастает общее угнетение в виде адинамии, залеживания, снижения реакции на внешние раздражители; усиливается жажда, отмечается тахикардия. В результате обезвоживания глазные яблоки западают. Телята погибают на 3-5 день болезни.

Подострое течение болезни отмечается в возрасте 6-10 дней. Преимущественно оно наблюдается при длительных энзоотиях в неблагополучных хозяйствах. В виде осложнений могут появляться пневмонии.

При колидиарее вследствие обезвоживания и обессоливания расстраивается сердечная деятальность, падает кровяное давление, наблюдаются судороги отдельных групп мышц туловища и конечностей, прекращается выделение мочи. Без лечения животное погибает в течение 24-48 часов.

Патологоанатомические изменения при колибактериозе зависят от течения болезни и ее формы.

При остром течении септической формы болезни регистрируют признаки катарального или геморрагического воспаления сычуга, толстого и тонкого кишечника. Содержимое сычуга – сгустки казеина. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы и, часто, с кровоизлияниями. Под эпикардом, на эндокарде, брюшине часто находят кровоизлияния. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Мочевой пузырь в состоянии геморрагического воспаления. Изменения селезенки зависят от продолжительности болезни – в одних случаях она не изменена, в других – незначительно увеличена и полнокровна.

Для септической формы характерно инфицирование сосудов головного мозга с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

При хронических процессах трупы истощены, слизистые оболочки синюшны.

В процессе диагностики колибактериоза используют широкий диапазон эпизоотологических, клинических, а также патологоанатомических данных.

Диагноз. Ведущее значение при установлении диагноза на колибактериоз отводится лабораторной диагностике, которая включает микроскопические, бактериологические, биологические и серологические методы.

Микроскопический метод основан на приготовлении препаратов-отпечатков из исходного материала и мазков из выделенной чистой культуры. Препараты окрашивают по Грамму с целью изучения морфологии, подвижность определяют в препарате (висячая капля)

Диагноз на колибактериоз считается установленным в следующих случаях:

n при выделении чистых культур эшерихий не менее, чем из 2-х нижеуказанных органов и тканей: селезенки, крови, сердца, костного мозга, головного мозга свежего трупа животного, без определения их патогенности для белых мышей или цыплят и установления серогрупповой принадлежности;

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий с одним или двумя и более типами адгезивных антигенов.

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий, относящихся к патогенным серогруппам и патогенных для белых мышей и цыплят;

Необходимо дифференцировать колибактериоз от вирусных энтеритов, сальмонеллеза, респираторной инфекции, пастереллеза, отравлений путем проведения бактериологических и вирусологических исследований.

Лечение колибактериоза телят должно быть комплексным и сочетать в себе методы этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии. Обязательно применение диетотерапии.

В качестве этиотропной терапии при колибактериозе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, фторхинолоны, а также комбинированные противомикробные препараты, состоящие из антибиотиков, сульфаниламидов, иммуностимуляторов, витаминов и т.д. Например, использование уже в течение 5 дней в максимальных дозах неомицина, ампициллина и препаратов тетрациклинового ряда значительно ускоряет патологические процессы в пищеварительном тракте.

При энтеритах, в этиологии которых присутствуют Salmonella Dublin и E.coli, применяют бактериофаг против эшерихиоза (колибактериоза) телят и Коли-Гертнер ФАГ против паратифа и колибактериоза телят.

После завершения лечения антибактериальными препаратами рекомендуют нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения пробиотиков – энтеробифидина, бактерина-SL, бализа-2, бифидумбактерина.

Патогенетческая терапия включает в себя устранение дегидратации, интоксикации, а также восстановление функций желудочно-кишечного тракта.

В основе регидратации при лечении больных телят должен быть положен один принцип полного соответствия вводимой им инфузионной жидкости как по объему, так и по составу развившимся водно-электролитным потерям организма. Должна быть соблюдена изотония, изоиония и изогидрия. В начале болезни и при ее легком течении рекомендуют изотонические растворы, а при тяжелом течении – парэнтерально-гипотонические с обязательным включением ионов натрия, хлора и бикарбоната.

Если у больного теленка выражен сосательный рефлекс, водно-электролитные растворы можно задавать внутрь. Для перорального применения рекомендуют раствор Дальтона, ветглюкосолан, изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида, 1-2% растворы натрия гидрокарбоната, глюкозо-спиртовые растворы, а также спиртовые растворы, содержащие отвары лекарственных трав (полыни, тысячелистника, крапивы, коры дуба) и др. Для парентерального введения применяют изотонические растворы натрия бикарбоната, глюкозы, натрия хлорида, раствор Рингер-Локка, раствор Филипса, регидрольтан, гипертон, растворы по прописи Шарабрина, ЛЕРСа, этровитан, серогидролизин, и другие, а также плазмозаменители: гемодез, полиглюкин и др.

Висцеральную новокаиновую блокаду (по К. Герову) или надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов (по В. В. Мосину) также используют как средства патогенетической терапии.

Для более быстрого заживления воспаленной слизистой кишечника назначают вяжущие средства: танин, танальбин, теальбин, кору дуба. корневище змеевика, кровохлебки, лапчатки, лист шалфея, траву зверобоя и цветки ромашки, тысячелистник обыкновенный и конский щавель.

Для предохранения нервных рецепторов кишечника от раздражения применяют слизистые отвары, приготовленные из крахмала, овсяной муки, риса, ячменя и семян льна.

В качестве заместительной терапии применяют натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панкреатин, ренин, кутикулин и другие ферментные препараты.

Так как при энтеритах у телят нарушаются обменные процессы и всасывание витаминов через слизистую оболочку кишечника, рекомендуют применение витаминов В₁₂, В_1, А, Д_2, рутина, витамина С, а также комплексных витаминных препаратов.

Симптоматически применяют сердечные (кордиамин, камфарное масло, сульфокамфокаин и др.), антигистаминные (димедрол), болеутоляющие (анальгин) и спазмолитические (но-шпа, папаверина гидрохлорид) средства.

Сальмонеллез телят

Определение. Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством функции кишечника, явлениями бактеремии, токсемии, абортами или рождением нежизнеспособного молодняка.

Эпизоотологические данные. Остро протекающий сальмонеллез чаще встречается у телят старше 10-15 дней. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие сальмонелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком и плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей при аборте.

Заражение происходит чаще алиментарно – при выпойке молока, обрата, воды, контаминированных сальмонеллами. Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периодически затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здорового молодняка вспышки болезни повторяются вновь. Антисанитарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистетность молодняка и способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению сальмонеллезов

Биологические свойства возбудителя. У телят сальмонеллез вызывает Salmonella Dublin, это небольшие (2-3мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрицательные, подвижные палочки. Во внешней среде устойчивы. Месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70-75°С в течение 15-30 минут. Лучшие дезинфицирующие средства – 3-4% горячий раствор едкого натра, 5% эмульсия ксилонафта, 2% раствор формальдегида, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки, (результат действия эндотоксина), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септицемию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением животного. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты.

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает остро и хронически, иногда атипично. При остром течении болезни после инкубационного периода, составляющего 5-8 суток, начинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются серозный ринит и конъюнктивит. На 2-3 день появляется основной клинический признак – диарея. Кал жидкий, с примесью слизи, а нередко и крови.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки поражения органов пищеварения ослабевают, появляется аппетит, но нарастают симптомы поражения дыхания, развивается бронхопневмония. Течение хронического сальмонеллеза длительное – недели и месяцы. Атипичная форма болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорадкой и поносом, который прекращается через 1-2 дня.

При остром сальмонеллезе у телят резко увеличена селезенка, несколко увеличена печень. Под эпи-и эндокардом, под капсулой селезенки, почек, на слизистой оболочке мочевого пузыря находят кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под плеврой.

Патологоанатомические признаки. У телят, павших от хронического сальмонеллеза в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях. У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях..

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатов бактериологического, микроскопического, серологического, а при необходимости, и биологического исследования.

Лечение сальмонеллеза телят - аналогично, как и при колибактериозе.

Трихофитоз (стригущий лишай) крупного рогатого скота (Trichophytosis)

Определение. Контагиозная грибковая болезнь домашних животных, характеризующаяся образованием на коже округлых, рез­ко ограниченных пятен с обломанными у основания воло­сами или экссудативным дерматитом и гнойным фоллику­литом с толстой отрубъевидной коркой на поверхности по­раженного участка. Болеет им и человек.

Заболевания, вызываемые патогенными грибками, из­вестны с давних времен. Однако возбудитель трихофитоза был описан только в 1845 г. шведским ученым Малмстеном. В настоящее время трихофитоз крупного рогатого скота зарегистрирован в 113 странах Европы, Азии, Афри­ки, Америки и причиняет огромный ущерб животновод­ству. Встречается в нашей стране.

Значительный вклад в разработку специфических средств борьбы с болезнью внесли советские ученые А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник, предложившие первую в мировой практике противогриб­ковую вакцину ТФ-130.

Этиология. Возбудителями трихофитоза являются пато­генные грибки из рода Trichophyton: у парнокопытных — Tr. verrucosum; у лошадей — Tr. equinum; у свиней, пуш­ных зверей, кошек, собак, грызунов, реже у лошадей и крупного рогатого скота —Tr. mentagrophytes, gypseum; у верблюдов — Tr. sarcisovii Ivan, et Pol. В препаратах из пораженных волос и чешуек кожи при увеличении в 400 — 500 раз все перечисленные грибки обнаруживаются в ви­де тонких ветвящихся нитей, располагающихся рядами по длине волоса (вегетативная форма), и цепочек из круглых или овальных спор диаметром 3—8 мкм, локализующихся внутри и снаружи волоса в виде чехла. Грибки выращива­ют при 22—28°С на среде Сабуро, сусло-агаре, агаре Лит-мана (рН 6,5—6,8), где они на 5—30-й день образуют по­груженные в среду, покрытые пушистыми ворсинками круглые, плотные колонии.

Из лабораторных животных к трихофитозу восприимчи­вы морские свинки и кролики.

Грибки, вызывающие заболевания у различных видов животных, отличаются друг от друга по величине и хара­ктеру роста на питательных средах.

Tr. verrucosum — грибы диаметром 5—8 мкм; колонии бело-серого цвета, появляющиеся на 15—20-й день после посева, имеют складчатый или бугристый вид, возвышенные или плоские, с ровными или паутинистыми краями. Мицелий ветвящийся, микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3X2—8 мкм. Макроконидии удлиненные, размером 3,5—8X20—50 мкм. Артоспоры округлой формы, диаметром 3,5—8 мкм.

Tr. eguinum — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии бе­лые, бархатистые, плоские, гладкие или бороздчатые, с ровными краями; появляются на 14—16-й день посева. Микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3x3—7 мкм; макроконидии булавовидные, септирован-ные, размером 3—7X15—45 мкм. Артроспоры отсутствуют.

Tr. mentagrophytes — грибы диаметром 3—5 мкм; коло­нии белые, кремовые, темно-желтые, бархатистые, глад­кие или складчатые; появляются на 5—б-й день после по­сева. Микроконидии округлые или овальные, диаметром 2—4 мкм; макроконидии булавовидной формы, размером 5—10X30—50 мкм. Артроспоры (Отсутствуют.

Tr. sarcisovii Ivan et Pol — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии появляются на 15—30-й день после посева; кремо­вые, бархатистые, плоские, ровные или бугристые, издают специфический запах. Микроконидии округлые или оваль­ные, размером 2,5—5X3—8,5 мкм; макроконидии оваль-«ые, удлиненные, септированные, размером 4—6,5x14—35 мкм. Артроспоры округлые, диаметром 8—12 мкм.

Возбудители трихофитоза чрезвычайно устойчивы во внешней среде. В пораженных волосах сохраняются 4—7 лет, в патологическом материале—1,5 года. В инфициро­ванных помещениях, предметах ухода за животными, кор­мах остаются жизнеспособными 4—8 лет, навозе и навоз­ной жиже — 3—8 мес, почве — 3—4 мес. Устойчивы к за­мораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнеч­ных лучей. При кипячении инактивируются через 2 мин, при температуре 80°С— 7—10 мин. Под действием сухого жара при 110°С гибнут через 1 ч, при 80°С — через 2 ч.

Разрушаются щелочами.(1—3%-ный раствор), фор­мальдегидом (1—3%-ный раствор), серо-карболовой сме­сью (5%-ный раствор) за 15—30 мин.

Диагноз устанавливают на основании клинических при­знаков заболевания, результатов лабораторных исследова­ний патологического материала, а также эпизоотологических данных.

Эпизоотологические данные. Стригущий лишай чаще по­ражает крупный рогатый скот, лошадей, плотоядных, ре­же — мелкий рогатый скот, грызунов, свиней. Более чувст­вителен к заражению молодняк. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, а также мышевидные грызуны, суслики, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с чешуйками, корочками, волосами с пораженных участков кожи. Заражение здоро­вых животных происходит при непосредственном соприкос­новении с больными, а также через контаминированные грибками предметы окружающей среды, одежду и руки обслуживающего персонала. Споры грибка могут перено­ситься по воздуху. Распространению болезни способству­ют зоогигиенические нарушения в содержании -животных, несвоевременное лечение, отсутствие должного ухода за ко­жей. Заболевание пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных. От больных животных могут заражаться люди.

Трихофитоз регистрируют в любое время года, но ча­ще в зимне-весенний период на фоне снижения резистен-тности организма, а также при смешивании во время пе­регруппировок здоровых животных с переболевшими. За­болевание проявляется в виде спорадических случаев или энзоотии; в хозяйствах промышленного типа может охва­тить большое количество животных.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6—30 дн. Течение болезни в большинстве случаев доброкачественное.

У крупного рогатого скота кожа поражается в области головы и шеи, реже — на боковой поверхности грудной клетки, спине и ягодицах. Различают поверхност­ную, глубокую (фолликулярную) и атипичную формы бо­лезни.

Поверхностную форму наблюдают у взрослого скота. Заболевание характеризуется появлением на коже малень­ких, величиной с горошину, узелков, на месте которых об­разуются резко очерченные, постепенно увеличивающиеся пятна, покрытые желто-серыми, асбестоподобными корка­ми, толщиной от 2 мм до 1 см. Волосы на пораженных участках теряют блеск, становятся сухими, легко ломают­ся и выдергиваются. Через 1—2 мес корки начинают от­падать, обнажая голые пятна кожи, которые со временем зарастают волосами. При отсутствии лечения по соседству с пятнами, а также на других участках тела появляются новые очаги. Кожа на отдельных участках утолщается, приобретает складчатость. Наблюдается зуд, иногда очень сильный. Продолжительность болезни—1 год и более.

При глубокой (фолликулярной) форме отмечают резко выраженные воспалительные явления отдельных участков кожи, гнойный фолликулит, абсцессы, формирование тол­стых корок из засохшего гнойного экссудата, сильный зуд. Заживление таких очагов длится 2 мес и более, нередко заканчивается образованием рубцов.

Атипичная (стертая) форма характеризуется появлени­ем на коже головы и других участках тела округлой фор­мы очагов облысения без признаков воспаления. После шелушения чешуек обнажается гладкая поверхность ко­жи, на которой в течение 7—14 дн вырастают волосы. У теля т-м олочников кожа чаще всего поражается в области губ и лицевой части головы. Вследствие образую­щихся толстых корок морда кажется вымазанной в тесте — «тестяная морда». Отмечают болезненность пораженной кожи, зуд. Телята плохо развиваются, худеют, а при от­сутствии лечения могут погибнуть.

Поверхностная форма болезни проявляется образова­нием округлых или овальных, покрытых сероватыми че­шуйками участков, которые часто сливаются, образуя пят­на диаметром от 1 до 5 см. Со временем пораженные уча­стки освобождаются от корок, в центре пятна появляются новые волосы, имеющие обычно более темную окраску.

Глубокая форма болезни сопровождается развитием острого воспаления кожи, поражением фолликулов, обра­зованием абсцессов. Пораженные участки могут сливаться, распространяться на нижнюю часть живота и конечностей.

Атипичная форма болезни является наиболее доброка­чественной. В области крупа и головы обнаруживают не­большие потертости кожи, ссадины, облысения.

Патогенез. При попадании на кожу споры прорастают, начинается размножение грибка в роговом слое эпидерми­са и волосах, что сопровождается воспалительными реак­циями кожи, различной степени выраженности, нарушени­ем питания волоса и его выпадением. Возможно распрост­ранение возбудителя по организму лимфогенным и гема­тогенным путями, образование диссеминированных мико-тических процессов в легких, печени, селезенке и других органах, нарушение обменных процессов, обусловливаю­щих истощение и даже гибель животного.

Лабораторные исследования проводят путем микроско­пии патологического материала и выделения возбудителя на питательных средах.

В лабораторию в пробирках с пробками или в неболь­ших целлофановых пакетиках направляют волосы, короч­ки и чешуйки, отобранные с периферии пораженных уча­стков кожи, не подвергавшихся лечению.

Микроскопическое исследование проводят непосредст­венно в хозяйстве или зональной лаборатории. Для мик­роскопии волосы, корочки, чешуйки помещают на часовое стекло с черным фоном. Корочки осторожно расщепляют препаровальной иглой, изолированные из корочек волосы, а также чешуйки переносят на предметное стекло в кап­лю 10%-ного едкого натра или калия. Препарат осторож­но подогревают над спиртовкой (до появления паров) и накрывают покровным стеклом. Кусочком фильтроваль­ной бумаги отсасывают из-под стекла щелочь и заменяют |ее каплей 50%-ного водного глицерина. Патологический материал можно обрабатывать и лактофенолом, который позволяет лучше сохранять морфологическую структуру гриба. Препараты просматривают вначале при малом, а затем большом увеличении. В положительных случаях обнару­живают прямые гифы мицелия с перегородками, распола­гающиеся правильными рядами по длине волоса, а также круглые или овальные споры диаметром 3—8 мкм, разме­щающиеся в виде цепочек на волосе или внутри его и об­разующие чехол у основания волоса.

Бактериологическое исследование. С помощью микро­скопа отбирают пораженные волосы, измельчают их на ку­сочки длиной 1—2 мм прокаленной препаровальной иг­лой в стерильной чашке Петри, вносят по два кусочка на расстоянии 1 см один от другого в 8—10 пробирок с сусло-агаром или агаром Сабуро с глюкозой, агаром Литмана. Для задержки роста бактериальной микрофлоры в среды добавляют по 50 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стреп­томицина. Посевы культивируют при 22—28°С, просматри­вают через 7—15 дн. При появлении колоний бактериоло­гической петлей снимают кусочек мицелия, переносят в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают покровным стеклом и исследуют.

Диагноз на стригущий лишай считают установленным при наличии клинических признаков болезни и обнаруже­нии возбудителя при микроскопии патологического мате­риала или выделении из материала культуры и определе­нии вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Исключают микроспороз, паршу, чесотку, экземы и дерматиты неинфекционнсй эти­ологии.

При микроспорозе зуда не бывает, кожа на пора­женных участках гладкая, пятна имеют неправильную фор­му, волосы обламываются на некотором расстоянии от ко­жи. При микроскопическом исследовании внутри поражен­ного волоса обнаруживают только мицелий грибка; мел­кие споры (диаметр 2—3 мкм) располагаются мозаично в виде чехла снаружи волоса, у его основания. При люми­несцентном исследовании в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК.-2 с фильтром Ву-да волосы, пораженные грибком микроспорум, под дейст­вием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое изумруд­ное свечение, чего не бывает при трихофитии.

При парше пораженные волосы располагаются груп­пами среди здоровых и не обламываются, а выпадают. Об­разующиеся на пораженных участках кожи корочки имеют характерный вид «блюдечек» или щитков с углублением в центре.

Чесотка сопровождается сильным зудом; отсутству­ют характерные для трихофитии ограниченные округлые пятна; при микроскопии обнаруживают чесоточных кле­щей. При экземах и дерматитах не* бывает ограниченных пятен, волосы не обламываются. Отрицательны результа­ты микологического исследования.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат вакци­нами, которые предварительно разводят согласно настав­лению по их применению. Препараты вводят внутримышеч­но двукратно, с интервалом 10—14 дн, в дозах: лиофили-зированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 для профилактики и лечения крупного рогатого скота от трихофитии (стри­гущего лишая)— телятам до 4 мес — 10 мл, от 4 до 8 мес — 15 мл, старше 8 мес — 20 мл; концентрированную живую сухую вакцину ТФ-130 К для профилактики и лечения три­хофитии (стригущего лишая) крупного рогатого скота — телятам от 1 до 5 мес —2 мл, молодняку старше 5 мес и взрослым животным — 4 мл.

Лечебный эффект после введения перечисленных вак­цин наступает через 15—30 дн после второго введения и проявляется в утончении и отторжении трихофитийных ко­рок. Для ускорения отторжения корок пораженные уча­стки надо смазать размягчающими средствами — вазели­ном, рыбьим жиром.

Иммунитет. После переболевания трихофитозом у жи-. вотных формируется длительный, напряженный иммунитет. Для активной иммунизации крупного рогатого скота применяют лиофилизированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 для профилактики и лечения крупного рогатого скота от трихофитии (стригущего лишая) и концентрированную жи­вую сухую вакцину ТФ-130 для профилактики и лечения трихофитии (стригущего лишая) крупного рогатого ско­та; Вакцины вводят внутримышечно двукратно в одно и то же место, с интервалом 10—14 дн. Им­мунитет у привитых телят наступает к 21—30 дн после второго введения вакцины и сохраняется не менее 7 лет, у лошадей — через 30 дн и сохраняется п лет, у кроликов и пушных зверей наступает через 20—30 дн и сохраняется не менее 3 лет. Образующуюся на месте введения поверх-костную корочку удалять не следует, так как она к 20—25 дн отторгается самостоятельно.

Лиофилизированная (сухая) вакцина ЛТФ-130 для про­филактики и лечения крупного рогатого скота от трихофи­тии (стригущего лишая) безвредна при применении и не вызывает заболевания у здоровых животных. Введение вак­цины зараженным, находящимся в инкубационном периоде животным может привести к ускорению проявления клини­ческой картины стригущего лишая с возникновением мно­жественных трихофитийных очагов поверхностного харак­тера. Таким животным вводят однократную лечебную до­зу препарата. Вакцина пригодна для применения в течение 6 мес со дня изготовления при условии хранения в сухом темном помещении при 2—12^СС. Перед применением лиофилизированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 растворяют физиологическим раствором согласно наставлению по ее применению и вводят телятам от 1 до 4 мес в дозе 5 мл, от 4 до 8 мес б дозе 8 мл, животным старше 8 мес в дозе 10 мл. Разведенная вакцина должна быть использована в течение 2 ч с момента ее приготовления.

Концентрированная живая сухая вакцина ТФ-130(К) для профилактики и лечения трихофитии (стригущего ли­шая) крупного рогатого скота пригодна для применения при расфасовке по 40 доз в течение 18 мес, по 10 доз—12 мес со дня изготовления, при условии хранения в сухом темном месте при 2—10°С. Перед введением вакцину раз­водят стерильным физиологическим раствором согласно наставлению по ее применению. С профилактической целью вакцину применяют двукратно с интервалом 10—14 дн в дозах: телятам от 14 дн до 5 мес—1 мл, телятам старше 5 мес и взрослым животным —2 мл. Иммунитет наступает через 1 мес после второй инъекции и сохраняется не ме­нее 7 лет.

Меры профилактики и борьбы. В благополучных и уг­рожаемых по стригущему лишаю крупного, рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь нарождающийся молодняк с месячного возраста, весь молодняк, прибывающий на жи­вотноводческие комплексы, весь крупный рогатый скот, по­ступающий из-за рубежа для племенных и иных целей (иммунизируют независимо от возраста).

При.установлении диагноза хозяйство (ферму, брига­ду) объявляют неблагополучным по стригущему лишаю и вводят ограничения.

Запрещают ввод в хозяйство (на ферму) или вывод из него животных, за исключением тех, что предназначены для убоя; перегруппировку внутри хозяйства без ведома ветеринарных специалистов; ввод здоровых животных в помещения, в которых ранее содержались больные жи­вотные до проведения очистки, санитарного ремонта и де­зинфекции. Всех восприимчивых животных один раз в 10 дн подвергают клиническому осмотру. Больных и подозри­тельных по заболеванию изолируют и лечат вакцинами. Всех остальных животных вакцинируют.

При вынужденном убое привитых животных в первые 10 дн после вакцинации мясо используют на общих осно­ваниях после иссечения мест инъекции. Через 10 дн после введения вакцины убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров используют в пищу без ограничений.

Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию, после чего его используют только для удобрений. Приме­нять навоз после биотермического обеззараживания для других целей (изготовление кизяка и пр.) не разрешается.

Хозяйство считают благополучным по трихофитозу че­рез 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных, а также после проведения заключи­тельной дезинфекции.

Для дезинфекции применяют щелочной раствор фор­мальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% едкого натра; горячий 10%-ный раствор серно-карболовой смеси при двукратном нанесении раствора с часовым интервалом между обработками; горячую формалин-керосиновую эмульсию, состоящую из 10 частей 40%-ного формалина, 10 частей керосина, 5 частей креолина и 75 частей воды. Для заключительной дезинфекции применяют щелочной раст­вор формальдегида.

Охрана человека от трихофитоза. В качестве профилак­тики стригущего лишая у человека необходимо при уходе за больными животными тщательно мыть руки горячей водой с мылом, дезинфицировать их 1%-ным раствором хлорамина. После работы спецодежда и обувь должны быть продезинфицированы в пароформалиновой камере.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав