АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сокращенная схема дифференциации микобактерий с использованием биопробы

Прочитайте:
  1. IX Схема ориентировочной основы действия при лечении
  2. VII К дифференциации генеза и структуры отдельных синдромов
  3. VII Схема ориентировочной основы действия при лечении пульпита методом девитальной экстирпации
  4. VIII Схема ориентировочной основы действия при лечении пульпита методом девитальной ампутации
  5. Альтернативная схема лечения.
  6. Аппаратурная схема производства и спецификация оборудования.
  7. Блок схема
  8. В практике работы ЛПУ наиболее широко применяют термический метод стерилизации с использованием паровых и воздушных стерилизаторов.
  9. ВАШИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЗНИКАЮТ ПОТОМУ, ЧТО ВЫ С РОЖДЕНИЯ ЖИВЕТЕ В ВООБРАЖАЕМОМ ВАМИ СХЕМАТИЧНОМ ИДЕАЛЬНОМ МИРЕ.
  10. Возведение числа a в степень числа b с использованием понятия логарифма.

 

Полученная культура

 

Пигментная (I, II, IVгруппы)   Беспигментная (бычий, человечий, птичий вид, микобактерии III и IV групп)

 

 

А) Посев на агаровую среду (МПА): I, II, III – не растут IV – все растут Б) Рост при 45 ºС: I, II – не растут III, IV - растут В) Образование пигмента под воздействием света: - I группа Г) Образование пигмента в темноте – II группа   Биопроба
Кролик Морская свинка Вид (Группа)
+ - + - + + - - Бычий Человеческий Птичий III группа атипичные микобактерии

 

Примечание: + - наличие вирулентности к данному виду животного

(вызывает заболевание и гибель животных)

- - отсутствие вирулентности (не вызывает гибели и

заметных изменений в органах)

Биологический способ (биопроба). В большинстве районных ветеринарных лабораториях специалисты основное внимание уделяют биологической пробе с патматериалом от животных. Причем именно на этот метод возлагаются их основные надежды в диагностике туберкулеза, не уделяя должного внимания культуральному методу. Биопроба на морских свинках дает положительные результаты при наличии в инъецируемом материале 5 микобактерий туберкулеза.

После посева взвеси материала на питательные среды проверяют рН среды, при необходимости доводят ее до нейтральной и заражают 2-х морских свинок подкожно в области паха в объеме 1-2 см3 в зависимости от их общего состояния, веса (300,0 – 350,0), времени года и т.д. Срок наблюдения за инфицированными животными 3 месяца. Допускается объединение материала при биопробе от 2-х животных одной фермы.

Срок биопробы с материалом, а следовательно бактериологического исследования, может быть сокращен при положительном исходе. Так, в случае если хотя бы у одной их морских свинок, реагировавших на туберкулин через 30-45 дней (или павших до окончания срока биопробы) обнаружены туберкулезные поражения, подтвержденные микроскопией мазков из органов (печень, селезенка, почки, легкие), диагноз считается установленным. Вторую морскую свинку убивают, аналогично проводят дополнительно осмотр и микроскопическое исследование внутренних органов. Дальнейшие исследования не проводят. Срочно сообщают об этом хозяйству и высылают заключение.

Положительные результаты биопробы с материалом от животных свидетельствуют о наличии в исследуемом материале микобактерий туберкулеза бычьего или человечьего видов. Поэтому целесообразно биопробу ставить одновременно на 2 морских свинках и 2 кроликах весом 2,0-2,5 кг (заражают 1-2 см3 взвеси материала внутривенно в краевую вену уха), что позволяет сразу определить вид возбудителя туберкулеза, вызвавшего гибель определенного вида лабораторных животных.

Биопроба с культурой или определение видовой принадлежности выделенной культуры микобактерий проводят на 2 морских свинках и 2 кроликах, заражая их взвесью выделенной культуры в дозе 1 мг (обычно в объеме 1 см). Интерпретируют результаты биопробы аналогично. При необходимости заражают еще и 2-х кур, гибель которых вызывает только возбудитель туберкулеза птичьего вида. Критерии оценки результатов биопробы представлены в ранее приведенной схеме. При заражении лабораторных животных материалом, в котором находятся атипичные микобактерии, они остаются живы в течение 3-х месяцев (срок биопробы) и даже набирают в весе.

Исходя из выше изложенного, бактериологическая диагностика туберкулеза хотя и является в настоящее время обязательной, но имеет ряд существенных недостатков. Во-первых - это посмертная диагностика и ее результаты чаще всего касаются только группы убитых животных. Во-вторых, исследования растягиваются до 3 месяцев. В-третьих, используемые в настоящее время бактериологические методы исследования не позволяют выявить Л-формы возбудителя. Все это снижает ценность данного метода и заставляет искать более быстрые методы диагностики туберкулеза.

Кратность и порядок бактериологических исследований. Если на ферме (в стаде) выделилось до 10 реагирующих на туберкулин животных, то их подвергают контрольному диагностическому убою. При условии выделения более 10-и реагировавших животных убою подвергают 5 голов с наиболее выраженными реакциями по аллергии (можно и по серологии). Если при убое хотя бы у одного из реагировавших на туберкулин животных обнаружены изменения, характерные для туберкулеза, диагноз по данной ферме (стаду) считается установленным. Накладывается карантин и проводится оздоровление хозяйства от заболевания.

При не четко выраженных изменениях отбирают материал для лабораторного исследования с целью подтверждения диагноза. В данном случае, как уже отмечалось выше, положительное заключение микроскопического или гистологического исследования по подтверждению этиологии этих изменений, т.е. что они туберкулезной природы, имеет юридическую силу. Диагноз установлен, причем это проводится в более краткие сроки, выигрывается время:

- Бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков из пораженных органов или лимфатических узлов – 1-2 дня.

- Гистологическое исследование – в течение 5-7 дней.

- Бактериологическое исследование (при отрицательных результатах бактериоскопического и гистологического исследований) – в сроки до 3 месяцев.

Особенно тщательно необходимо проводить экспертизу гранулематозных поражений, обнаруживаемых только в брыжеечных лимфатических узлах, так как они в большинстве случаев бывают обусловлены другими микроорганизмами (плесени, кандиды, нокардии), паразитами и т.д. В чистом виде «кишечная форма» туберкулеза на практике встречается крайне редко. Поэтому изменения, обнаруженные только в брыжеечных лимфоузлах необходимо подтверждать лабораторными исследованиями этого материала.

Если при проведении контрольного убоя с диагностической целью изменения у животных отсутствуют, то обязательно отбирают материал для лабораторного исследования от каждой туши животного отдельно по утвержденной схеме, упаковывают, этикетируют и доставляют в районную (или другие) лабораторию.

Если же у реагировавших животных при проведении вторичного контрольного убоя туберкулезные изменения отсутствуют, а в лаборатории получены предварительные положительные результаты бактериологического исследования материала от ранее убитых животных данной фермы (т.е. через 45-50 дней уже может быть получен рост колоний микобактерий на питательной среде), то отбирать во второй раз материал для бактериологического исследования не обязательно. И наоборот, если предварительного положительного результата по лабораторному исследованию ране взятого материала нет, то опять отбирают материал для повторного бактериологического исследования.

Очередные аллергические исследования скота на данной ферме проводят через 3 мес., симультанной пробой с применением туберкулина для млекопитающих и КАМ (или для птиц), применяют другие методы дифференциальной диагностики туберкулеза.

На основании результатов аллергических, патологоанатомических и бактериологических исследований с учетом клинических и эпизоотических данных устанавливают дифференцированный диагноз.

Профилактика туберкулеза. Основа профилактики туберкулеза – недопущение заноса инфекции в стадо. Молочно-товарные фермы должны быть огорожены и снабжены на входе дезобарьерами и дезоподушками. Комплектация стад должна осуществляться здоровыми животными из длительно благополучных стад и только после прохождения карантина под контролем ветеринарной службы.

Поголовье молочно-товарных ферм должно быть пронумеровано и учтено.

В пастбищный период целесообразно содержать животных в летних лагерях, а в животноводческих помещениях проводить санитарный ремонт и дезинфекцию.

При обнаружении больных животных на стадо решением райисполкома накладывают карантин. Ликвидацию болезни ведут по утвержденному плану оздоровления, за выполнение которого несет ответственность руководитель и зооветспециалисты хозяйства.

Если реагирующих животных обнаруживают в личном пользовании у граждан, на двор (ферму) накладывают ограничения (запрещают общий выпас, водопой, реализацию молочных продуктов). Молоко от таких животных необходимо пастеризовать или кипятить.

Оздоровление стад от туберкулеза. Наиболее эффективным способом оздоровления от туберкулеза является одновременная и полная сдача на убой неблагополучного стада.

При поражении туберкулезом менее 25% поголовья оздоровление проводят путем систематических исследований, изоляции и сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных.

В обязательном порядке проводят организационно-хозяйственные мероприятия:

- дезинфекция помещений (после удаления реагирующих животных);

- благоустройство прифермской территории (уборка навоза, замена грунта, планировка, организация биотермического обеззараживания навоза и выдерживание его в буртах не менее 2 лет);

- организация пастеризации молока (при режимах нагрева до 850С в течении 30 мин или 900С 5 мин.);

- изолированное выращивание молодняка и подготовка нетелей для замены стада;

-улучшение кормления и условий содержания животных;

- текущий и капитальный ремонт помещений, строительство профилакториев, родильных отделений, навозохранилищ, летних лагерей;

Дезинфекция при туберкулезе. Для повышения эффективности дезинфекции важно провести тщательную механическую очистку поверхностей.

Дезинфекцию проводят горячим 3% раствором формальдегида в 3% каустической соде.

Эффективно убивает возбудитель туберкулеза малотоксичный дезинфектант Белстерил (0,4%), представляющий раствор надуксусной кислоты.

Использование новых нетоксичных дезинфектантов: Витана (3%), Комбинированного дезинфектанта поверхностей (2%), Дезавита П (3%), Демоса (3%), обладающих хорошими моющими свойствами, позволяет одновременно проводить механическую очистку и дезинфекцию поверхностей.

Дезинфектанты наносят на поверхности из расчета 0,75-1 л /м2 и выдерживают, как минимум 2ч. После применения малотоксичных дезинфектантов мойку поверхностей можно не проводить.

Меры личной профилактики. К работе на животноводческих фермах допускаются здоровые лица, после медицинского обследования. Ежегодно животноводы обязаны проходить флюорографию, а при необходимости и другие методы диагностики.

Животноводы должны быть обеспечены спецодежой и местами ее хранения.

Руководству хозяйств необходимо принимать меры для обеспечения персонала моющими и дезинфицирующими средствами, аптечками первой помощи, полотенцами.

 

ХЛАМИДИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(Clamidiosis bovinum)

Определение. Хламидиоз крупного рогатого скота - инфекционная болезнь, протекающая хронически и характеризуется поражением околоплодных оболочек, в результате чего наступают аборты, преждевременное рождение мертвых или нежизнеспособных телят. У телят хламидиоз протекает с поражением респираторных путей, желудочно-кишечного тракта, суставов и глаз.

Возбудитель заболевания. Возбудителем хламидиоза крупного рогатого скота является Cl.psittaci, который представляет собой элементарные тельца округлой формы диаметром 250-350 нм. Хламидии развиваются в цитоплазматических включениях и проходят ряд переходных форм, различных по организации и зрелости.Цитоплазматические включения представляют собой как бы колонию хламидий, состоящую из незрелых, а в конце из зрелых форм или элементарных телец. Хламидии содержат ДНК и РНК, около 40% липидов, 35% белка, соляную и фолиевую кислоты имеют несколько автономных ферментных систем. В хламидиях найдены от 17 до 20 полипептидов с молекулярной массой от 29 000 до 120 000 Д.

Хламидии являются абсолютными паразитами, т.е. для их репродукции необходима живая клетка.

Антигенные свойства. Хламидии имеют групповой термостабильный комплементсвязывающий антиген, который имеется у возбудителей, выделенных после переболевания орнитозом, энзоотическим абортом овец, пневмонией и энтеритом крупного рогатого скота, энзоотической пневмонией свиней и коз. Поэтому, учитывая антигенное родство возбудителей хламидиоза у различных видов животных при проведении диагностических исследований на хламидиоз у крупного рогатого скота широко используются диагностические наборы для диагностики хламиоза овец и коз, а для профилактики хламидиоза крупного рогатого скота можно использовать гические препараты вакцины, которые применяются для профилактики хламидиоза овец и коз.

Спектр патогенности хламидий. В естественных условиях хламидии поражают крупный рогатый скот, овец, коз, человека, обезьян, птиц, белых мышей.

Распространение. Болезнь широко распространена практически во всех странах мира. В Республике Беларусь при исследовании сывороток крови телят и коров, переболевших респираторными и желудочно-кишечными заболевания в РСК или РДСК антитела выявляются от 10 до 60% у животных.

Клинические проявления хламидиоза. Отмечают 5 основных клинических проявлений:

- Абортивная форма. При этом болезнь сопровождается абортами на 4-9 месяце стельности. Абортированные плоды часто бывают желтого цвета. Ус коров отмечают повышенную температуру тела до 40,5оС, задержку последа, затем - эндометрит, цервицит, вагинит с кровоизлияниями на слизистой оболочке;

-Респираторная форма. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры до 40,0-40,5оС, наблюдают диарею, серозно-слизистое истечение из носа, слезотечение, кашель, хрипы. В крови устанавливают лейкопению. У хронически больных животных - плеврит. На вскрытии - дольки легких темно-красного цвета, плотной консистенции и резко отграничены от соседних участков разросшейся соединительной ткани. У хронически больных телят - изменены все легкие. Селезенка и лимфоузлы увеличены, бронхиальные лимфоузлы достигают куриного яйца;

-Энтеральная форма. Возникает у телят с 1-2-го дня после рождения. Источник заражения - инфицированные коровы. Понос продолжается 3-5 дней, трудно поддается лечению. На вскрытии - желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-геморрагический энтерит.

-Суставная форма. Поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата;

-Глазная форма. В начале заболевания отмечают слезотечение, переходящее в гнойный конъюнктивит. Затем на пораженных глазах образуется бельмо и в конце - разрыв глазного яблока.

Диагноз на хламидиоз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, серологического исследования, хламидиевыделения и микроскопии мазков-отпечатков из пораженных органов и тканей.

Для проведения серологического обследования используются парные пробы сывороток крови, взятые через 14-21 день Антитела устанавливают с помощью РСК или РДСК. При наличии положительных проб (при титре 1:10) проводят раститровку до 1:320.

Для проведения хламидиевыделения используется культура клеток Мак-Кой, Vero, куриные эмбрионы и мышата весом 12-15 г. Для этого используется транспортная среда и заражение культуры проводится не позднее 24 часов после взятия патологического материала от животных.

Для обнаружения частиц-включений, характерных для хламидиоза берут мазки-отпечатки из пораженных органов и тканей (легких, глаз, печени, кишечника, суставов) и окрашивают по Романовскому-Гимзе, Стемпу, Маккиавело, а также флуоресцирующими антителами.

Диагноз можно считать установленным при наличии четырех и более кратного увеличения антител с одновременным хламидиевыделением или наличием частиц-включений; при установлении высокого уровня антител (свыше 1:160) с одновременным наличием клинических признаков заболевания; при хламидиевыделении из патматериала от больных животных.

Терапия при хламидиозе. Наиболее эффективными средствами являются: азитромицин (суммамед) одно - или двукратный прием по 1 г препарата внутрь (эффективность в медицинской практике достигает 98%); доксициллин внутрь в течение 1 недели; эритромицин (в течение 7-10 дней); антибиотики тетрациклинового ряда - гемицин-ретард, эгоцин, окситетрациклин, рифациклин, а также препараты энрофлоксацинового ряда (энрофлоксацин, энрозол и т.д.).

Колибактериоз телят

Определение. Колибактериоз - острая инфекционная болезнь телят, характеризующаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Заболевание распространено во многих странах мира.

Эпизоотологические данные. Колибактериозом болеют телята в возрасте до 10 дней. Заболеваемость достигает 40-75%, а летальность заболевших телят - до 100%. Основной источник возбудителя - больной молодняк, переболевшие колибактериозом животные и взрослые, носители патогенных эшерихий. Возбудитель во внешнюю среду из организма животных выделяется с фекалиями, иногда с мочой. Контаминированное возбудителем молозиво, питьевая вода, подстилка и предметы ухода за животными служат факторами передачи инфекции. Резервуаром и механическими переносчиками возбудителя являются грызуны и птицы. Путь заражения - алиментарный, реже аэрогенный, не исключается и внутриутробный.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем колибактериоза является кишечная палочка -E.coli. E.coli входит в микробиоценоз организма, является постоянным обитателем толстого кишечника, обладает широкой вариабельностью культурально-морфологических, биохимических, патогенных и других свойств. Живые микроорганизмы этого вида - прямые палочки размером 1,1-1,5-2-6 мкм, высушенные и окрашенные бактерии уменьшаются, их размеры равны 0,4-0,7-1-3 мкм. По Грамму окрашиваются отрицательно (10, 13, 28).

При t=600С эшерихии погибают за 15 минут, при t=1000С –мгновенно. Карболовая кислота, едкий натр, формалин, креолин, хлорная известь и другие дезинфицирующие вещества убивают их в течение 15-20 минут. Резистентность к применяемым антибиотикам у изолированных штаммов E.coli достигает 70-100%.

Возбудитель эшерихиоза отличается от симбионтных клонов E.coli антигенной структурой, токсигенностью и инвазивными свойствами

Патогенез. Пусковым механизмом инфекционного процесса является адгезия потогенных микроорганизмов на специфических рецепторах мембран хозяина. Возбудитель колибактериоза прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкой кишки с помошью ворсинок (фимбрий, пили, адгезинов). Прилипшие бактерии размножаются, колонизируя слизистую оболочку. Возбудитель колибактериоза телят обладает пили К99 и F41.

Термостабильный эндотоксин (ТСЭ) измененияет активность гуанилатциклазы и усиливает ход жидкости в просвете тонкой кишки, он способен также нарушать ритм кишечной перистальтики.

Термолабильный эндотоксин (ТЛЭ) имеет специфические рецепторные зоны на слизистой оболочке кишечника новорожденных.

Эндотоксины являются сильными пирогенами и токсинами, вызывают феномен Шварцмана, приводят к изменениям в картине крови (лейкопения, лейкоцитоз) вызывают изменения кровяного давления, обладают адъювантной активностью, являются митогенами В-лимфоцитов, активизируют макрофаги и связывают комплемент, индуцируют синтез простогландинов и интерферона.

Возбудитель колибактериоза имеет сложную антигенную структуру. В основе бактериальной клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген, жгутиковый Н-антиген. Некоторые штаммы Е.соli образуют значительное количество слизистого вещества, называемого М-антигеном.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Колибактериоз телят протекает в форме колисепсиса и колидиареи.

Колисепсис протекает сверхостро и остро. Сверхострое течение наблюдается у телят в возрасте до 3-х дней. Температура повышается до 40,5-41°С, учащаются пульс и дыхание, нарастает слабость. Через 1-2 дня он погибает.

При остром течении поражаются телята 3-7 дневного возраста. У больных регистрируют кратковременное повышение температуры тела, диарею. Фекалии жидкие, беловато-серого цвета, с примесью слизи, сгустков казеина, пузырьков газа, иногда крови. У телят нарастает общее угнетение в виде адинамии, залеживания, снижения реакции на внешние раздражители; усиливается жажда, отмечается тахикардия. В результате обезвоживания глазные яблоки западают. Телята погибают на 3-5 день болезни.

Подострое течение болезни отмечается в возрасте 6-10 дней. Преимущественно оно наблюдается при длительных энзоотиях в неблагополучных хозяйствах. В виде осложнений могут появляться пневмонии.

При колидиарее вследствие обезвоживания и обессоливания расстраивается сердечная деятальность, падает кровяное давление, наблюдаются судороги отдельных групп мышц туловища и конечностей, прекращается выделение мочи. Без лечения животное погибает в течение 24-48 часов.

Патологоанатомические изменения при колибактериозе зависят от течения болезни и ее формы.

При остром течении септической формы болезни регистрируют признаки катарального или геморрагического воспаления сычуга, толстого и тонкого кишечника. Содержимое сычуга – сгустки казеина. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы и, часто, с кровоизлияниями. Под эпикардом, на эндокарде, брюшине часто находят кровоизлияния. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Мочевой пузырь в состоянии геморрагического воспаления. Изменения селезенки зависят от продолжительности болезни – в одних случаях она не изменена, в других – незначительно увеличена и полнокровна.

Для септической формы характерно инфицирование сосудов головного мозга с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

При хронических процессах трупы истощены, слизистые оболочки синюшны.

В процессе диагностики колибактериоза используют широкий диапазон эпизоотологических, клинических, а также патологоанатомических данных.

Диагноз. Ведущее значение при установлении диагноза на колибактериоз отводится лабораторной диагностике, которая включает микроскопические, бактериологические, биологические и серологические методы.

Микроскопический метод основан на приготовлении препаратов-отпечатков из исходного материала и мазков из выделенной чистой культуры. Препараты окрашивают по Грамму с целью изучения морфологии, подвижность определяют в препарате (висячая капля)

Диагноз на колибактериоз считается установленным в следующих случаях:

n при выделении чистых культур эшерихий не менее, чем из 2-х нижеуказанных органов и тканей: селезенки, крови, сердца, костного мозга, головного мозга свежего трупа животного, без определения их патогенности для белых мышей или цыплят и установления серогрупповой принадлежности;

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий с одним или двумя и более типами адгезивных антигенов.

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий, относящихся к патогенным серогруппам и патогенных для белых мышей и цыплят;

Необходимо дифференцировать колибактериоз от вирусных энтеритов, сальмонеллеза, респираторной инфекции, пастереллеза, отравлений путем проведения бактериологических и вирусологических исследований.

Лечение колибактериоза телят должно быть комплексным и сочетать в себе методы этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии. Обязательно применение диетотерапии.

В качестве этиотропной терапии при колибактериозе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, фторхинолоны, а также комбинированные противомикробные препараты, состоящие из антибиотиков, сульфаниламидов, иммуностимуляторов, витаминов и т.д. Например, использование уже в течение 5 дней в максимальных дозах неомицина, ампициллина и препаратов тетрациклинового ряда значительно ускоряет патологические процессы в пищеварительном тракте.

При энтеритах, в этиологии которых присутствуют Salmonella Dublin и E.coli, применяют бактериофаг против эшерихиоза (колибактериоза) телят и Коли-Гертнер ФАГ против паратифа и колибактериоза телят.

После завершения лечения антибактериальными препаратами рекомендуют нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения пробиотиков – энтеробифидина, бактерина-SL, бализа-2, бифидумбактерина.

Патогенетческая терапия включает в себя устранение дегидратации, интоксикации, а также восстановление функций желудочно-кишечного тракта.

В основе регидратации при лечении больных телят должен быть положен один принцип полного соответствия вводимой им инфузионной жидкости как по объему, так и по составу развившимся водно-электролитным потерям организма. Должна быть соблюдена изотония, изоиония и изогидрия. В начале болезни и при ее легком течении рекомендуют изотонические растворы, а при тяжелом течении – парэнтерально-гипотонические с обязательным включением ионов натрия, хлора и бикарбоната.

Если у больного теленка выражен сосательный рефлекс, водно-электролитные растворы можно задавать внутрь. Для перорального применения рекомендуют раствор Дальтона, ветглюкосолан, изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида, 1-2% растворы натрия гидрокарбоната, глюкозо-спиртовые растворы, а также спиртовые растворы, содержащие отвары лекарственных трав (полыни, тысячелистника, крапивы, коры дуба) и др. Для парентерального введения применяют изотонические растворы натрия бикарбоната, глюкозы, натрия хлорида, раствор Рингер-Локка, раствор Филипса, регидрольтан, гипертон, растворы по прописи Шарабрина, ЛЕРСа, этровитан, серогидролизин, и другие, а также плазмозаменители: гемодез, полиглюкин и др.

Висцеральную новокаиновую блокаду (по К. Герову) или надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов (по В. В. Мосину) также используют как средства патогенетической терапии.

Для более быстрого заживления воспаленной слизистой кишечника назначают вяжущие средства: танин, танальбин, теальбин, кору дуба. корневище змеевика, кровохлебки, лапчатки, лист шалфея, траву зверобоя и цветки ромашки, тысячелистник обыкновенный и конский щавель.

Для предохранения нервных рецепторов кишечника от раздражения применяют слизистые отвары, приготовленные из крахмала, овсяной муки, риса, ячменя и семян льна.

В качестве заместительной терапии применяют натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панкреатин, ренин, кутикулин и другие ферментные препараты.

Так как при энтеритах у телят нарушаются обменные процессы и всасывание витаминов через слизистую оболочку кишечника, рекомендуют применение витаминов В12, В1, А, Д2, рутина, витамина С, а также комплексных витаминных препаратов.

Симптоматически применяют сердечные (кордиамин, камфарное масло, сульфокамфокаин и др.), антигистаминные (димедрол), болеутоляющие (анальгин) и спазмолитические (но-шпа, папаверина гидрохлорид) средства.

 

Сальмонеллез телят

 

Определение. Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством функции кишечника, явлениями бактеремии, токсемии, абортами или рождением нежизнеспособного молодняка.

Эпизоотологические данные. Остро протекающий сальмонеллез чаще встречается у телят старше 10-15 дней. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие сальмонелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком и плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей при аборте.

Заражение происходит чаще алиментарно – при выпойке молока, обрата, воды, контаминированных сальмонеллами. Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периодически затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здорового молодняка вспышки болезни повторяются вновь. Антисанитарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистетность молодняка и способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению сальмонеллезов

Биологические свойства возбудителя. У телят сальмонеллез вызывает Salmonella Dublin, это небольшие (2-3мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрицательные, подвижные палочки. Во внешней среде устойчивы. Месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70-75°С в течение 15-30 минут. Лучшие дезинфицирующие средства – 3-4% горячий раствор едкого натра, 5% эмульсия ксилонафта, 2% раствор формальдегида, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки, (результат действия эндотоксина), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септицемию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением животного. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты.

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает остро и хронически, иногда атипично. При остром течении болезни после инкубационного периода, составляющего 5-8 суток, начинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются серозный ринит и конъюнктивит. На 2-3 день появляется основной клинический признак – диарея. Кал жидкий, с примесью слизи, а нередко и крови.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки поражения органов пищеварения ослабевают, появляется аппетит, но нарастают симптомы поражения дыхания, развивается бронхопневмония. Течение хронического сальмонеллеза длительное – недели и месяцы. Атипичная форма болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорадкой и поносом, который прекращается через 1-2 дня.

При остром сальмонеллезе у телят резко увеличена селезенка, несколко увеличена печень. Под эпи-и эндокардом, под капсулой селезенки, почек, на слизистой оболочке мочевого пузыря находят кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под плеврой.

Патологоанатомические признаки. У телят, павших от хронического сальмонеллеза в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях. У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях..

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатов бактериологического, микроскопического, серологического, а при необходимости, и биологического исследования.

Лечение сальмонеллеза телят - аналогично, как и при колибактериозе.

 

Трихофитоз (стригущий лишай) крупного рогатого скота (Trichophytosis)

 

Определение. Контагиозная грибковая болезнь домашних животных, характеризующаяся образованием на коже округлых, рез­ко ограниченных пятен с обломанными у основания воло­сами или экссудативным дерматитом и гнойным фоллику­литом с толстой отрубъевидной коркой на поверхности по­раженного участка. Болеет им и человек.

Заболевания, вызываемые патогенными грибками, из­вестны с давних времен. Однако возбудитель трихофитоза был описан только в 1845 г. шведским ученым Малмстеном. В настоящее время трихофитоз крупного рогатого скота зарегистрирован в 113 странах Европы, Азии, Афри­ки, Америки и причиняет огромный ущерб животновод­ству. Встречается в нашей стране.

Значительный вклад в разработку специфических средств борьбы с болезнью внесли советские ученые А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник, предложившие первую в мировой практике противогриб­ковую вакцину ТФ-130.

Этиология. Возбудителями трихофитоза являются пато­генные грибки из рода Trichophyton: у парнокопытных — Tr. verrucosum; у лошадей — Tr. equinum; у свиней, пуш­ных зверей, кошек, собак, грызунов, реже у лошадей и крупного рогатого скота —Tr. mentagrophytes, gypseum; у верблюдов — Tr. sarcisovii Ivan, et Pol. В препаратах из пораженных волос и чешуек кожи при увеличении в 400 — 500 раз все перечисленные грибки обнаруживаются в ви­де тонких ветвящихся нитей, располагающихся рядами по длине волоса (вегетативная форма), и цепочек из круглых или овальных спор диаметром 3—8 мкм, локализующихся внутри и снаружи волоса в виде чехла. Грибки выращива­ют при 22—28°С на среде Сабуро, сусло-агаре, агаре Лит-мана (рН 6,5—6,8), где они на 5—30-й день образуют по­груженные в среду, покрытые пушистыми ворсинками круглые, плотные колонии.

Из лабораторных животных к трихофитозу восприимчи­вы морские свинки и кролики.

Грибки, вызывающие заболевания у различных видов животных, отличаются друг от друга по величине и хара­ктеру роста на питательных средах.

Tr. verrucosum — грибы диаметром 5—8 мкм; колонии бело-серого цвета, появляющиеся на 15—20-й день после посева, имеют складчатый или бугристый вид, возвышенные или плоские, с ровными или паутинистыми краями. Мицелий ветвящийся, микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3X2—8 мкм. Макроконидии удлиненные, размером 3,5—8X20—50 мкм. Артоспоры округлой формы, диаметром 3,5—8 мкм.

Tr. eguinum — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии бе­лые, бархатистые, плоские, гладкие или бороздчатые, с ровными краями; появляются на 14—16-й день посева. Микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3x3—7 мкм; макроконидии булавовидные, септирован-ные, размером 3—7X15—45 мкм. Артроспоры отсутствуют.

Tr. mentagrophytes — грибы диаметром 3—5 мкм; коло­нии белые, кремовые, темно-желтые, бархатистые, глад­кие или складчатые; появляются на 5—б-й день после по­сева. Микроконидии округлые или овальные, диаметром 2—4 мкм; макроконидии булавовидной формы, размером 5—10X30—50 мкм. Артроспоры (Отсутствуют.

Tr. sarcisovii Ivan et Pol — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии появляются на 15—30-й день после посева; кремо­вые, бархатистые, плоские, ровные или бугристые, издают специфический запах. Микроконидии округлые или оваль­ные, размером 2,5—5X3—8,5 мкм; макроконидии оваль-«ые, удлиненные, септированные, размером 4—6,5x14—35 мкм. Артроспоры округлые, диаметром 8—12 мкм.

Возбудители трихофитоза чрезвычайно устойчивы во внешней среде. В пораженных волосах сохраняются 4—7 лет, в патологическом материале—1,5 года. В инфициро­ванных помещениях, предметах ухода за животными, кор­мах остаются жизнеспособными 4—8 лет, навозе и навоз­ной жиже — 3—8 мес, почве — 3—4 мес. Устойчивы к за­мораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнеч­ных лучей. При кипячении инактивируются через 2 мин, при температуре 80°С— 7—10 мин. Под действием сухого жара при 110°С гибнут через 1 ч, при 80°С — через 2 ч.

Разрушаются щелочами.(1—3%-ный раствор), фор­мальдегидом (1—3%-ный раствор), серо-карболовой сме­сью (5%-ный раствор) за 15—30 мин.

Диагноз устанавливают на основании клинических при­знаков заболевания, результатов лабораторных исследова­ний патологического материала, а также эпизоотологических данных.

Эпизоотологические данные. Стригущий лишай чаще по­ражает крупный рогатый скот, лошадей, плотоядных, ре­же — мелкий рогатый скот, грызунов, свиней. Более чувст­вителен к заражению молодняк. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, а также мышевидные грызуны, суслики, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с чешуйками, корочками, волосами с пораженных участков кожи. Заражение здоро­вых животных происходит при непосредственном соприкос­новении с больными, а также через контаминированные грибками предметы окружающей среды, одежду и руки обслуживающего персонала. Споры грибка могут перено­ситься по воздуху. Распространению болезни способству­ют зоогигиенические нарушения в содержании -животных, несвоевременное лечение, отсутствие должного ухода за ко­жей. Заболевание пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных. От больных животных могут заражаться люди.

Трихофитоз регистрируют в любое время года, но ча­ще в зимне-весенний период на фоне снижения резистен-тности организма, а также при смешивании во время пе­регруппировок здоровых животных с переболевшими. За­болевание проявляется в виде спорадических случаев или энзоотии; в хозяйствах промышленного типа может охва­тить большое количество животных.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6—30 дн. Течение болезни в большинстве случаев доброкачественное.

У крупного рогатого скота кожа поражается в области головы и шеи, реже — на боковой поверхности грудной клетки, спине и ягодицах. Различают поверхност­ную, глубокую (фолликулярную) и атипичную формы бо­лезни.

Поверхностную форму наблюдают у взрослого скота. Заболевание характеризуется появлением на коже малень­ких, величиной с горошину, узелков, на месте которых об­разуются резко очерченные, постепенно увеличивающиеся пятна, покрытые желто-серыми, асбестоподобными корка­ми, толщиной от 2 мм до 1 см. Волосы на пораженных участках теряют блеск, становятся сухими, легко ломают­ся и выдергиваются. Через 1—2 мес корки начинают от­падать, обнажая голые пятна кожи, которые со временем зарастают волосами. При отсутствии лечения по соседству с пятнами, а также на других участках тела появляются новые очаги. Кожа на отдельных участках утолщается, приобретает складчатость. Наблюдается зуд, иногда очень сильный. Продолжительность болезни—1 год и более.

При глубокой (фолликулярной) форме отмечают резко выраженные воспалительные явления отдельных участков кожи, гнойный фолликулит, абсцессы, формирование тол­стых корок из засохшего гнойного экссудата, сильный зуд. Заживление таких очагов длится 2 мес и более, нередко заканчивается образованием рубцов.

Атипичная (стертая) форма характеризуется появлени­ем на коже головы и других участках тела округлой фор­мы очагов облысения без признаков воспаления. После шелушения чешуек обнажается гладкая поверхность ко­жи, на которой в течение 7—14 дн вырастают волосы. У теля т-м олочников кожа чаще всего поражается в области губ и лицевой части головы. Вследствие образую­щихся толстых корок морда кажется вымазанной в тесте — «тестяная морда». Отмечают болезненность пораженной кожи, зуд. Телята плохо развиваются, худеют, а при от­сутствии лечения могут погибнуть.

Поверхностная форма болезни проявляется образова­нием округлых или овальных, покрытых сероватыми че­шуйками участков, которые часто сливаются, образуя пят­на диаметром от 1 до 5 см. Со временем пораженные уча­стки освобождаются от корок, в центре пятна появляются новые волосы, имеющие обычно более темную окраску.

Глубокая форма болезни сопровождается развитием острого воспаления кожи, поражением фолликулов, обра­зованием абсцессов. Пораженные участки могут сливаться, распространяться на нижнюю часть живота и конечностей.

Атипичная форма болезни является наиболее доброка­чественной. В области крупа и головы обнаруживают не­большие потертости кожи, ссадины, облысения.

Патогенез. При попадании на кожу споры прорастают, начинается размножение грибка в роговом слое эпидерми­са и волосах, что сопровождается воспалительными реак­циями кожи, различной степени выраженности, нарушени­ем питания волоса и его выпадением. Возможно распрост­ранение возбудителя по организму лимфогенным и гема­тогенным путями, образование диссеминированных мико-тических процессов в легких, печени, селезенке и других органах, нарушение обменных процессов, обусловливаю­щих истощение и даже гибель животного.

Лабораторные исследования проводят путем микроско­пии патологического материала и выделения возбудителя на питательных средах.

В лабораторию в пробирках с пробками или в неболь­ших целлофановых пакетиках направляют волосы, короч­ки и чешуйки, отобранные с периферии пораженных уча­стков кожи, не подвергавшихся лечению.

Микроскопическое исследование проводят непосредст­венно в хозяйстве или зональной лаборатории. Для мик­роскопии волосы, корочки, чешуйки помещают на часовое стекло с черным фоном. Корочки осторожно расщепляют препаровальной иглой, изолированные из корочек волосы, а также чешуйки переносят на предметное стекло в кап­лю 10%-ного едкого натра или калия. Препарат осторож­но подогревают над спиртовкой (до появления паров) и накрывают покровным стеклом. Кусочком фильтроваль­ной бумаги отсасывают из-под стекла щелочь и заменяют |ее каплей 50%-ного водного глицерина. Патологический материал можно обрабатывать и лактофенолом, который позволяет лучше сохранять морфологическую структуру гриба. Препараты просматривают вначале при малом, а затем большом увеличении. В положительных случаях обнару­живают прямые гифы мицелия с перегородками, распола­гающиеся правильными рядами по длине волоса, а также круглые или овальные споры диаметром 3—8 мкм, разме­щающиеся в виде цепочек на волосе или внутри его и об­разующие чехол у основания волоса.

Бактериологическое исследование. С помощью микро­скопа отбирают пораженные волосы, измельчают их на ку­сочки длиной 1—2 мм прокаленной препаровальной иг­лой в стерильной чашке Петри, вносят по два кусочка на расстоянии 1 см один от другого в 8—10 пробирок с сусло-агаром или агаром Сабуро с глюкозой, агаром Литмана. Для задержки роста бактериальной микрофлоры в среды добавляют по 50 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стреп­томицина. Посевы культивируют при 22—28°С, просматри­вают через 7—15 дн. При появлении колоний бактериоло­гической петлей снимают кусочек мицелия, переносят в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают покровным стеклом и исследуют.

Диагноз на стригущий лишай считают установленным при наличии клинических признаков болезни и обнаруже­нии возбудителя при микроскопии патологического мате­риала или выделении из материала культуры и определе­нии вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Исключают микроспороз, паршу, чесотку, экземы и дерматиты неинфекционнсй эти­ологии.

При микроспорозе зуда не бывает, кожа на пора­женных участках гладкая, пятна имеют неправильную фор­му, волосы обламываются на некотором расстоянии от ко­жи. При микроскопическом исследовании внутри поражен­ного волоса обнаруживают только мицелий грибка; мел­кие споры (диаметр 2—3 мкм) располагаются мозаично в виде чехла снаружи волоса, у его основания. При люми­несцентном исследовании в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК.-2 с фильтром Ву-да волосы, пораженные грибком микроспорум, под дейст­вием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое изумруд­ное свечение, чего не бывает при трихофитии.

При парше пораженные волосы располагаются груп­пами среди здоровых и не обламываются, а выпадают. Об­разующиеся на пораженных участках кожи корочки имеют характерный вид «блюдечек» или щитков с углублением в центре.

Чесотка сопровождается сильным зудом; отсутству­ют характерные для трихофитии ограниченные округлые пятна; при микроскопии обнаруживают чесоточных кле­щей. При экземах и дерматитах не* бывает ограниченных пятен, волосы не обламываются. Отрицательны результа­ты микологического исследования.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат вакци­нами, которые предварительно разводят согласно настав­лению по их применению. Препараты вводят внутримышеч­но двукратно, с интервалом 10—14 дн, в дозах: лиофили-зированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 для профилактики и лечения крупного рогатого скота от трихофитии (стри­гущего лишая)— телятам до 4 мес — 10 мл, от 4 до 8 мес — 15 мл, старше 8 мес — 20 мл; концентрированную живую сухую вакцину ТФ-130 К для профилактики и лечения три­хофитии (стригущего лишая) крупного рогатого скота — телятам от 1 до 5 мес —2 мл, молодняку старше 5 мес и взрослым животным — 4 мл.

Лечебный эффект после введения перечисленных вак­цин наступает через 15—30 дн после второго введения и проявляется в утончении и отторжении трихофитийных ко­рок. Для ускорения отторжения корок пораженные уча­стки надо смазать размягчающими средствами — вазели­ном, рыбьим жиром.

Иммунитет. После переболевания трихофитозом у жи-. вотных формируется длительный, напряженный иммунитет. Для активной иммунизации крупного рогатого скота применяют лиофилизированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 для профилактики и лечения крупного рогатого скота от трихофитии (стригущего лишая) и концентрированную жи­вую сухую вакцину ТФ-130 для профилактики и лечения трихофитии (стригущего лишая) крупного рогатого ско­та; Вакцины вводят внутримышечно двукратно в одно и то же место, с интервалом 10—14 дн. Им­мунитет у привитых телят наступает к 21—30 дн после второго введения вакцины и сохраняется не менее 7 лет, у лошадей — через 30 дн и сохраняется п лет, у кроликов и пушных зверей наступает через 20—30 дн и сохраняется не менее 3 лет. Образующуюся на месте введения поверх-костную корочку удалять не следует, так как она к 20—25 дн отторгается самостоятельно.

Лиофилизированная (сухая) вакцина ЛТФ-130 для про­филактики и лечения крупного рогатого скота от трихофи­тии (стригущего лишая) безвредна при применении и не вызывает заболевания у здоровых животных. Введение вак­цины зараженным, находящимся в инкубационном периоде животным может привести к ускорению проявления клини­ческой картины стригущего лишая с возникновением мно­жественных трихофитийных очагов поверхностного харак­тера. Таким животным вводят однократную лечебную до­зу препарата. Вакцина пригодна для применения в течение 6 мес со дня изготовления при условии хранения в сухом темном помещении при 2—12СС. Перед применением лиофилизированную (сухую) вакцину ЛТФ-130 растворяют физиологическим раствором согласно наставлению по ее применению и вводят телятам от 1 до 4 мес в дозе 5 мл, от 4 до 8 мес б дозе 8 мл, животным старше 8 мес в дозе 10 мл. Разведенная вакцина должна быть использована в течение 2 ч с момента ее приготовления.

Концентрированная живая сухая вакцина ТФ-130(К) для профилактики и лечения трихофитии (стригущего ли­шая) крупного рогатого скота пригодна для применения при расфасовке по 40 доз в течение 18 мес, по 10 доз—12 мес со дня изготовления, при условии хранения в сухом темном месте при 2—10°С. Перед введением вакцину раз­водят стерильным физиологическим раствором согласно наставлению по ее применению. С профилактической целью вакцину применяют двукратно с интервалом 10—14 дн в дозах: телятам от 14 дн до 5 мес—1 мл, телятам старше 5 мес и взрослым животным —2 мл. Иммунитет наступает через 1 мес после второй инъекции и сохраняется не ме­нее 7 лет.

Меры профилактики и борьбы. В благополучных и уг­рожаемых по стригущему лишаю крупного, рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь нарождающийся молодняк с месячного возраста, весь молодняк, прибывающий на жи­вотноводческие комплексы, весь крупный рогатый скот, по­ступающий из-за рубежа для племенных и иных целей (иммунизируют независимо от возраста).

При.установлении диагноза хозяйство (ферму, брига­ду) объявляют неблагополучным по стригущему лишаю и вводят ограничения.

Запрещают ввод в хозяйство (на ферму) или вывод из него животных, за исключением тех, что предназначены для убоя; перегруппировку внутри хозяйства без ведома ветеринарных специалистов; ввод здоровых животных в помещения, в которых ранее содержались больные жи­вотные до проведения очистки, санитарного ремонта и де­зинфекции. Всех восприимчивых животных один раз в 10 дн подвергают клиническому осмотру. Больных и подозри­тельных по заболеванию изолируют и лечат вакцинами. Всех остальных животных вакцинируют.

При вынужденном убое привитых животных в первые 10 дн после вакцинации мясо используют на общих осно­ваниях после иссечения мест инъекции. Через 10 дн после введения вакцины убой животных и использование мяса разрешается без ограничений. Молоко от привитых коров используют в пищу без ограничений.

Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию, после чего его используют только для удобрений. Приме­нять навоз после биотермического обеззараживания для других целей (изготовление кизяка и пр.) не разрешается.

Хозяйство считают благополучным по трихофитозу че­рез 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных, а также после проведения заключи­тельной дезинфекции.

Для дезинфекции применяют щелочной раствор фор­мальдегида, содержащий 2% формальдегида и 1% едкого натра; горячий 10%-ный раствор серно-карболовой смеси при двукратном нанесении раствора с часовым интервалом между обработками; горячую формалин-керосиновую эмульсию, состоящую из 10 частей 40%-ного формалина, 10 частей керосина, 5 частей креолина и 75 частей воды. Для заключительной дезинфекции применяют щелочной раст­вор формальдегида.

Охрана человека от трихофитоза. В качестве профилак­тики стригущего лишая у человека необходимо при уходе за больными животными тщательно мыть руки горячей водой с мылом, дезинфицировать их 1%-ным раствором хлорамина. После работы спецодежда и обувь должны быть продезинфицированы в пароформалиновой камере.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 598 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.029 сек.)